КОСМИЧЕСКАЯ ЭТИКА - Рассвет Сварога |
Четверг, 07.11.2024, 15:33 |
|
Приветствую Вас Гость | RSS
|
|
Бактерии. Вирусы.
|
|
Веда | Дата: Четверг, 03.09.2009, 15:47 | Сообщение # 1 |
Философ
Группа: Пользователи
Сообщений: 1282
Статус: Убежал
| Бактерии Бактерии - это одноклеточные микроорганизмы без ядра. А вирусы - неклеточные формы жизни, активизирующиеся только при контакте с живой клеткой. Бактерии — одноклеточные микроорганизмы, устроенные гораздо проще, чем клетки животных и растений. Встречаются они повсеместно", в почве, воздухе и даже в нашей пищеварительной системе. Большинство бактерий не причиняет вреда, но некоторые из них могут вызывать болезни. Болезнетворных бактерий называют патогенами. В зависимости от формы патогенные бактерии делятся на 3 группы. Шаровидные кокки вызывают ангину, фурункулы и пневмонию. Бациллы, имеющие форму палочек, приводят к брюшному тифу и сальмонеллёзу. Спиралевидные спирохеты являются возбудителями болезни Лайма и сифилиса. Патогены проникают в организм с капельками влаги в воздухе, который мы вдыхаем, через порезы и царапины на коже, с пищей и питьевой водой, во время полового акта. В теле болезнетворные бактерии питаются, размножаются и выделяют токсины, разрушающие клетки. Именно токсины вызывают у больного болезненные симптомы. Иммунная система обычно обнаруживает патогенов и уничтожает их. Справиться с тяжелыми инфекциями помогают антибиотики. Для профилактики инфекционных заболеваний проводят вакцинацию, а раны обрабатывают антисептиками. Бактерии относятся к прокариотам («доядерным» одноклеточным организмам). У них нет ядра и большинства других органелл. Бактериальная клетка окружена клеточной стенкой и защитной капсулой. Палочковидные бактерии (бациллы) покрыты волосками - пилями, которыми прикрепляются к питательному субстрату или к другим клеткам. Вирусы Вирусы вызывают многие болезни, в том числе герпес, корь и свинку. Вирусы мельче бактерий и устроены еще проще. Они состоят из генетического материала — молекул ДНК или РНК (рибонуклеиновой кислоты), -упакованного в белковую оболочку. Для размножения вирусы проникают в клетку и в ней копируют себя. Они вызывают болезнь 2 способами: либо разрушая клетку-хозяина, либо провоцируя ответ иммунной системы, который проявляется такими симптомами, как чувство усталости, повышение температуры и даже тяжелое повреждение тканей. С большинством вирусов иммунная система справляется без каких-либо осложнений. Некоторые вирусы, например герпес, могут долго оставаться в скрытом состоянии, проявляясь лишь временами. От других защищает вакцинация. Однако медикаментозному лечению большинство вирусных инфекций почти не поддается. Антибиотики на вирусы не действуют, а противовирусные препараты создать трудно. Дело в том, что вирусы паразитируют в клетках, поэтому, убивая вирусы, можно повредить клетки. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) поражает иммунную систему. В результате организм оказывается жертвой различных инфекций - развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Лечения от ВИЧ и СПИДа пока не найдено. Передача микробов При одном рукопожатии передается 32 миллиона микробов! В повседневной жизни происходит обмен микробами между людьми. Приведем три примера такого обмена, расцениваемые как безобидные. Рукопожатие. Число микробов на стерильно чистых или чистых по внешнему виду руках - 100 000 на 1 см2. Следовательно, при обмене рукопожатием 16 миллионов микробов на вашей ладони вступают в контакт с 16 миллионами микробов ладони человека, которого вы приветствуете. И эта величина возрастает еще больше, если руки одного из здоровающихся грязные. Поцелуй приводит к аналогичным результатам, так как популяция микробов во рту имеет концентрацию порядка 1 миллиона на 1 см2. Следовательно, соприкосновение губ и языка приводит к контакту с 42 миллионами микробов. Однако следует отметить, что микробы жизненно необходимы и существуют полезные (например, расщепляющие продукты в пищеварительном тракте) и вредные, болезнетворные. Происходит взаимообмен полезных и вредных микробов, и если иммунитет слабый, то человек заболевает. Болезни Болезни возникают при нарушении нормальных функций организма. Причиной сбоя могут быть внешние факторы, например бактерии, или внутренние, как в случае рака. Многие болезни длятся недолго, и организм излечивается сам. Другие носят более тяжелый характер и требуют медикаментозного лечения, а иногда и операции. Различают инфекционные и неинфекционные заболевания. Инфекционные вызываются патогенами, в первую очередь бактериями и вирусами. Возбудителями болезней могут быть также одноклеточные простейшие (малярия и сонная болезнь), грибки (грибковое заболевание ног) или паразитические черви, например бычий цепень из группы ленточных червей, поселяющийся в тонком кишечнике. Патогены проникают в организм различными путями - через рот, нос и ранки на коже. Если иммунная система не уничтожит их сразу, они могут размножиться, повредить ткани и вызвать болезнь. Инфекционные болезни, которые легко передаются от человека к человеку, например простудные заболевания или корь, называют контагиозными (заразными). Они могут вызывать эпидемии, когда в определенной местности заболевает сразу много людей. Некоторые инфекционные заболевания, например сонная болезнь, передаются животными-переносчиками инфекции. НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Главная причина смертности в развитых странах - неинфекционные болезни. Это незаразные болезни. Некоторые из них заложены в генах, другие возникают под действием экологически вредных веществ или вследствие нездорового образа жизни (курение, неправильное питание, малая подвижность), третьи являются результатом сочетания нескольких факторов риска. Наиболее распространены сердечно-сосудистые заболевания и рак. Существуют наследственные неинфекционные болезни, например серповидно-клеточная анемия и гемофилия. Температура От 27 до 44 градусов Цельсия! Температура человеческого тела обычно колеблется в диапазоне между 36,5 и 37,2 градусами по Цельсию, благодаря внутренним экзотермическим реакциям и наличию "предохранительных клапанов", позволяющих удалять избыток тепла при потении. "Термостат" находится в головном мозгу и постоянно занимается терморегуляцией. Температура колеблется в течение суток в зависимости от внешних условий и состояния здоровья человека, снижается на 0,5-1° во время сна и повышается во время пищеварения. У женщин она меняется в зависимости от фазы менструального цикла, Если обычно температура тела женщины 37°, она понижается до 36,8° в первые дни цикла, перед овуляцией падает до 36,6°, затем,накануне следующей менструации, повышается до 37,2°, а потом снова достигает 37°С. Кроме того, установлено, что у мужчин температура в области яичек на 1,5°С ниже, чем на остальной поверхности тела и температура некоторых частей тела отличается в зависимости от физических нагрузок и их положения. Например, термометр, помещенный в рот, покажет температуру на 0,5°С ниже, чем у желудка, почек и других органов.Критической температурой тела считается 42°, при ней происходит нарушение обмена веществ в тканях мозга. Организм человека лучше приспособлен к холоду. Например, понижение температуры тела до 32° вызывает озноб, но не представляет очень серьезной опасности. При 27° наступает кома, происходит нарушение сердечной деятельности и дыхания. Температура ниже 25° критическая, но некоторым людям при переохлаждении удается выжить. Так, один мужчина, засыпанный семиметровым снежным сугробом и откопанный через пять часов, находился в состоянии неизбежной смерти, причем ректальная температура была 19°. Ему удалось сохранить жизнь. Известны еще два случая, когда больные, переохлажденные до 16°, выжили.
“Хочешь изменить мир - начни с себя”
|
|
| |
Макошь | Дата: Вторник, 19.01.2010, 14:00 | Сообщение # 2 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Что такое вирусы Большинство людей считают, что вирусы – это отдельные живые организмы, которые попадая в организм человека начинают быстро размножаться. Не хочется вас огорчать, но это – полный бред.
Вирусы не живые и не могут размножаться. Потому что вирусы – даже не одноклеточные организмы, а просто обломки ДНК или РНК.
Давайте посмотрим, что нам нужно знать о вирусах, чтобы защитить себя и своих близких от будущих эпидемий свиного, козьего, овечьего (шутка) гриппа и других вирусных заболеваний.
Вирусы в сотни раз меньше бактерий и отличаются безумным разнообразием форм. Некоторые под микроскопом выглядят как пауки, некоторые как колючие мячики. Короче на все вкусы.
Мы многое не знаем о вирусах, но они являются неотъемлимой частью жизни на земле. Вирусы инфицируют животных, растения и даже другие бактерии, а так же, как недавно оказалось, играют важную роль в процессе эволюции.
Более того, все живые организмы имеют в своем генетическом коде вирусоподобные элементы. Конечно, утверждение, что вирусы – неживые, довольно условно. Но мы будем исходить из того, что они не размножаются, не могут накапливать и использвать энергию, расти, развиваться и умирать.
Интересная деталь – это то, что вирусы не найдены в окаменевших остатках животных, растений, насекомых и это означает, что их генетическая структура слишком хрупкая, чтобы выдержать процесс окаменения. По крайней мере такое объяснение дает официальная наука.
Вирусы содержат в себе частички ДНК и РНК и подобно живым организмам мутируют и приспосабливаются к окружающей среде, используюя ДНК. Но основное отличие вируса от клеточных организмов – это то, что первые не могут использовать свой генетический материал самостоятельно. Сначала им нужно найти хозяина и запустить в его генетический код свой обломочек. Таким образом, вирус начинает размножать свой код, потому что клетка после внедрения чужого кода программируется на воспроизведение нового кода.
Но на это обстоятельство вирусам, конечно, наплевать. Им нужно выжить, а разрушение другого генетического кода – единственное условие их выживания.
Поскольку вирусы – не клетки, они не могут размножаться делением, хотя размножать свою ДНК с помощью клетки у них получается очень даже хорошо, благодаря своему строению. Протеиновая оболочка, защищающая ДНК покрыта шипами, которые позволяют вирусу приклеиться к клетке и заразить ее своим генетическим кодом.
Оказавшись в цитоплазме клетки, вирусная ДНК начинает воспроизводить себя. Поэтому клетке приходится пускать все свои ресурсы на то, чтобы помочь вирусу размножиться. Обезжизненная клетка погибает, взорвавшись от огромного количества произведенных ею ДНК и вирус заражает, таким образом соседние здоровые клетки, чтобы повторить процесс воспроизведения. А тем временем инфекция овладевает живым организмом…
Живые организмы отличаются от вирусов не только тем, что они могут размножаться, они так же могут получать энергию для своего метаболизма. Некоторые организмы, например люди и животные, едят для того чтобы получить эту энергию, а некоторые, например, растения, используют солнце, чтобы создать себе топливо (фотосинтез).
Вирусам же не нужна энергия, потому что в этих обломках ДНК не происходит никакой деятельности и поэтому поддерживать жизнь традиционным способом им не надо. Жизнь у них начинается только когда они находят хозяина. Поскольку, в вирусах не происходит никакого движения, пока они пребывают в «свободном полете», то никакого роста внутри протеиновой оболочки также не наблюдается.
И хоть вирус не может передвигаться по собственной воле, он может модифицировать себя, чтобы выжить в иммунозащищающей себя клетке. Подобно тому, как имунная система организма приспосабливается к атакам новых вирусов. Вобщем, между клеточными организмами и вирусами постоянно идет игра кто кого, при чем, игра не на жизнь, а на смерть.
Какой отсюда напрашивается вывод? То, что хождение в масках при эпидемии гриппа или другого вируса – это как мертвому припарки.
Не только этот вывод. А то, что наша защита от вирусов – это хорошая имунная система. Поэтому, нашей задачей сейчас является укрепление иммунитета с помощью правильного питания и образа жизни.
http://zhivem-zdorovo.com/fizicheskoe-zdorovje/chto-takoe-virusy/
|
|
| |
Макошь | Дата: Суббота, 23.01.2010, 16:33 | Сообщение # 3 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Бактерии защищаются от вирусов, стараясь опознать паразитов еще до того, как те внедрят свою ДНК в клетку. Но если заражение всё же произошло, бактерии используют другой тип защиты; он обеспечивается присутствием в клетке особого локуса CRISPR. Фото с сайта www.hybridmedicalanimation.com Бактерии наследуют приобретенный иммунитет В последние годы биологи активно исследуют недавно открытый особый тип иммунитета у бактерий и архей. Иммунный ответ обеспечивают специальные РНК, гены которых располагаются в особых локусах, получивших название CRISPR. Эти РНК распознают чужеродную ДНК и помогают ее уничтожить. Замечательно, что при внедрении нового вируса формируются новые соответствующие гены в системе CRISPR у зараженной бактерии, и родительская клетка передает приобретенный иммунитет по наследству. В системе CRISPR также имеется встроенный механизм защиты собственной ДНК от аутоиммунного разрушения. Иммунитет помогает всем живым существам справляться с внедрением чужеродных агентов, в том числе и паразитов. Иммунная система — это сложный биохимический аппарат; у высших животных он нацелен на быстрое распознавание паразита и усиленное производство антител, которые помогают его обезвредить. Важнейшее звено иммунной машины позвоночных — выработка нужных, специфических, антител — является остроумным изобретением природы: из миллионов имеющихся лимфоцитов выбирается один или несколько таких, у которых поверхностные белки оказываются комплементарными антигену внедрившегося паразита. Образование комплекса антиген–антитело вызывает усиленное размножение именного этого типа лимфоцитов, что и обеспечивает быструю иммунную реакцию. Источником замечательного разнообразия лимфоцитов служат неисчислимые комбинации нескольких коротких отрезков нуклеотидных последовательностей, из которых в созревающем лимфоците собираются гены антител. Таким образом, клетке не обязательно хранить отдельные гены для каждого антитела, можно хранить набор заготовок, а затем, по мере надобности, подбирать нужную комбинацию заготовок. Родители передают потомкам именно наборы заготовок. Поэтому приобретенный за жизнь иммунитет не может наследоваться, наследуется только возможность его приобрести. Так обстоят дела у позвоночных животных. У беспозвоночных животных и растений иммунитет преимущественно врожденный, а если и есть элементы приобретенного иммунитета, то развивающиеся в течение жизни организма защитные средства не передаются от родителей к потомкам — наследуется только способность их вырабатывать. А вот бактерии и археи, как выяснилось в исследованиях последних лет, способны передавать приобретенный иммунитет по наследству, демонстрируя тем самым один из редких случаев настоящего «ламарковского» наследования. В 2002 году началось планомерное изучение особых участков (локусов) бактериального генома, которые представляют собой расположенные группами короткие палиндромные повторы (CRISPR, clustered regularly interspaced short palindromic repeats). Эти локусы найдены у 90% архей и 40% бактерий. Локусы CRISPR состоят из нескольких несоприкасающихся палиндромных повторов, между которыми имеются промежутки — спейсеры. Спейсер представляет собой короткий участок вирусной или плазмидной ДНК. Размер CRISPR-повтора исчисляется 23–47 нуклеотидными парами, а спейсеров — от 21 до 72 нуклеотидных пар. Число групп «повтор/спейсер» может достигать 375, но обычно меньше 50. В бактериальном геноме может быть не один, а несколько локусов CRISPR. В непосредственной близости от CRISPR расположены гены специальных белков, называемых Cas (CRISPR associated). Обычно Cas — это нуклеазы, полимеразы, нуклеотид-связывающие белки; всего эта группа объединяет около 40 семейств белков. Повторы CRISPR-последовательностей очень консервативны в пределах каждого вида микробов, но сильно различаются от вида к виду. Схема двух локусов Streptococcus thermophilus, содержащих CRISPR и ассоциированные гены cas. Серым цветом показаны cas-гены, черным — CRISPR-последовательности. Под черными прямоугольниками вынесена подробная структура CRISPR. Черные ромбики — это палиндромные повторы, а белые маленькие прямоугольники — спейсеры, представляющие собой участки плазмидной или вирусной ДНК. Буквами внизу обозначены нуклеотидные последовательности палиндромных последовательностей, а петлеобразная структура справа изображает вторичную структуру РНК палиндромного повтора. Рисунок из обсуждаемой статьи в Science В 2007 году было экспериментально показано, что бактерия Streptococcus thermophilus в ходе борьбы с вирусами-бактериофагами изменяет последовательность CRISPR, достраивая к концу старой последовательности еще одну или несколько единиц «повтор/спейсер». Добавленные спейсеры были аналогичны участкам вирусного генома. При этом бактерии приобретали устойчивость к данному вирусу. Если изменить последовательность нуклеотидов добавленного спейсера или вообще вырезать спейсер, то приобретенная устойчивость к фагу теряется. В последующие два года ученые доказали, что локусы CRISPR эволюционируют в ответ на вирусную активность, так что состав и порядок расположения спейсеров указывает на историю различных вирусных атак. Итак, взаимодействие с вирусами и чужеродными плазмидами приводит к появлению иммунитета, который сохраняется в ряде поколений данного штамма. Ученые предположили, каким может быть механизм приобретения и наследования иммунитета. Во-первых, в формировании иммунитета участвуют Сas-белки. Инактивация cas-генов ведет к снижению или потере способности интегрировать в качестве спейсеров вирусную или плазмидную ДНК. Если в клетку проникает чужеродная ДНК, то Сas-белки перво-наперво распознают ее. Потом они же вырезают участок чужеродной ДНК и достраивают в локус CRISPR новую рабочую единицу «повтор/спейсер». Обновленная бактериальная ДНК в дальнейшем нормально дуплицируется и передается по наследству потомкам данной бактерии. При транскрипции CRISPR формируется цепочка РНК (CRISPR-РНК, или crРНК), которая затем нарезается на короткие кусочки, состоящие из двух половинок палиндромного повтора и заключенного между ними спейсера. Эту нарезку также осуществляют Сas-белки. В результате получается внушительный набор коротких crРНК с различными вирусными спейсерами. Среди них и тот, который был счастливо приобретен при недавнем инфицировании. crРНК объединяются с некоторыми Сas-белками. Если в такую клетку снова попадает этот вирус, то РНК, несущая соответствующий спейсер, узнает комплементарный участок вирусной ДНК, а Сas-белки обеспечивают инактивацию и избавление от паразитической ДНК. Само собой разумеется, что узнавание чужеродной ДНК при помощи crРНК осуществляется гораздо эффективнее и быстрее, чем исходное распознавание, с которого началось формирование иммунитета. Можно себе представить, что при частых атаках определенного вируса соответствующая рабочая единица «повтор/спейсер» будет поддерживаться в рабочем состоянии в ряде поколений (мутации, повреждающие ее, будут отсеиваться отбором). Если же паразит оказался редким или экзотическим, то соответствующая единица «повтор/спейсер» быстро накопит мутации, перестанет работать или исчезнет вовсе. Так что CRISPR-иммунитет — это самонастраивающаяся система. Взаимодействие между бактериями и вирусами заставляет их геномы эволюционировать чрезвычайно быстро. Совсем недавно американские ученые из Северо-Западного университета (Эванстон, Иллинойс) открыли, как бактериям удается избежать аутоиммунной реакции при функционировании crРНК. Гипотетически crРНК должны бы распознать участок «родного» локуса CRISPR в бактериальной хромосоме и деактивировать его. Но ведь этого не происходит. Оказалось, что в распознавании чужеродных ДНК участвуют не только спейсеры, но и ограничивающие спейсер фрагменты палиндромных повторов. Если при спаривании crРНК с ДНК комплементарным оказывается не только спейсер, но и окружающие его нуклеотиды, то crРНК узнает «родную» ДНК, и иммунная атака не происходит. Если же спаривается только спейсер crРНК, то это означает чужеродную цепочку, и тогда белки Cas избавляются от паразитической ДНК. http://elementy.ru/news/431239
|
|
| |
Макошь | Дата: Четверг, 18.02.2010, 11:03 | Сообщение # 4 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| СПРАВИТЬСЯ С ВРЕДНЫМИ СТАФИЛОКОККАМИ ПОМОЖЕТ ОЧЕНЬ ПРОСТОЕ ЛЕКАРСТВО Стафилококки вызывают многие заболевания, в том числе ангину. И в то же время эти бактерии всегда живут в наших организмах. Почему они вдруг становятся опасными? Оказывается, в какой-то момент сразу множество этих одноклеточных существ изменяют свой обмен веществ и начинают синтезировать вещества, ядовитые для организма. Человек глотает антибиотик и убивает не только вредных стафилококков, но и множество своих полезных сожителей. Заодно он проводит искусственный отбор, в результате которого выживает сильнейший, в данном случае, золотистый стафилококк, смертельно опасный именно из-за устойчивости к антибиотикам. Профессор Сандийской национальной лаборатории США Джеффри Бринкер с коллегами решил выяснить, откуда берется сигнал, перепрограммирующий стафилококков. Оказалось, что его может сформировать одна-единственная клетка колонии. Она вырабатывает некие белки, которые воздействуют на ее собственные рецепторы и активируют ранее молчавшие гены, что позволяет улучшить условия жизни. Сигнальные молекулы распространяются в окружающей среде и перепрограммируют других стафилококков. Раз все дело в сигнале, его можно перехватить, решили ученые. И точно, добавка недорогого вещества — липопротеина очень низкой плотности (VLDL) — позволила связать сигнальные молекулы. Но после того как все липопротеины задействованы, новые сигнальные молекулы, которые клетка не переставала синтезировать, продолжили свое черное дело. «Если поместить эти липопротеины в наночастицы, которые смогут с током крови разноситься по организму, удастся без антибиотиков победить болезни, связанные с перепрограммированием стафилококков», — говорит Джеффри Бринкер. Об этом сообщает "Химия и жизнь"
|
|
| |
Макошь | Дата: Воскресенье, 04.04.2010, 23:45 | Сообщение # 5 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Как работает противовирусный иммунитет Ученые и философы до сих пор так и не решили, чем или кем считать вирус. Вне клеток он не проявляет никаких признаков живого объекта, в нем не могут происходить никакие активные процессы.
Вирус – это короткая РНК или ДНК, упакованная в некоторое количество белка. И все! Из вирусов в таком состоянии можно сделать, например, камушек, покрыть лаком и повесить себе на шею. Но, попав в клетку, вирус «раздевается» от белков оболочки и начинает хозяйничать внутри, как живой. В итоге большинство ученых сошлись на том, что вирусы – промежуточное образование между миром живой и неживой природы.
Если вирусу не мешать
Чтоб попасть в клетку, вирус контактирует белком на своей поверхности с рецептором клетки, клетка в итоге решает, что вирус это что-то ценное и интересное и сама захватывает его внутрь. Или вирус поступает еще проще, сливаясь своей оболочкой с мембраной клетки, с тем же результатом.
Проникнув в клетку, вирус «раздевается», освобождаясь от белков оболочки, и встраивается в молекулу ДНК клетки. Теперь при считывании информации с ДНК будет считываться одновременно и вирусная информация. При расшифровке человеческой ДНК обнаружилось, что больше половины ее длины не кодирует вообще никакой информации.
Эти участки были названы «генетическим хламом». Выяснилось, что немаленькая часть этого мусора представляет собой встроившиеся когда-то очень давно в ДНК вирусы. Но то ли у них что-то пошло не так, то ли инфекции не получилось, то ли клетка не смогла это обнаружить и вычистить из своей ДНК, так и передавая этот информационный мусор из поколения в поколение. В результате «генетические шлаки» обнаруживаются там, где обнаруживаются.
Когда вирус встроился в ДНК клетки, все нормальные процессы жизнедеятельности в ней нарушаются, так как вирусная ДНК заставляет клетку работать лишь на себя, производя огромное количество новых вирусных частиц и белковой «одежды» для них. В итоге клетка начинает работать как огромная фабрика, штампующая бесконечные копии-клоны вируса.
Интересно, что вирус может использовать для своих целей даже практически мертвые клетки-зомби, у которых от старости или другого повреждения серьезно нарушена ДНК, и которые сами через пару часов были бы уже полностью уничтожены. Проникнув в такую клетку, вирус реанимирует ее, гасит механизм саморегуляции, в том числе и нарушая сигнал о том, что пора бы и самоубиться (умереть апоптозом), и использует клетку в своих целях. Этот механизм рассматривается некоторым учеными как возможный фактор, связывающий вирусные инфекции и повышенный риск образования опухолей.
Вирусные частицы собираются на клеточном конвейере, одеваются в белки своей оболочки, произведенные клеткой, и массово выходят из нее в поисках новых клеток, чтоб повторить весь цикл. Клетка после такого воздействия чаще всего не выживает.
Мы будем защищаться!
Если вирусу не повезло, то пока он искал клетку, на него уже отреагировали узнавшие его антитела. Антитела облепили вирус, сделав его крайне удобной и привлекательной мишенью для макрофага. Впрочем, и без антител макрофаг тоже поглощает вирусы, просто менее активно.
Съевший вирус макрофаг переваривает его, расщепляя на части, и эти части в специальной «упаковке» с рецептором он выставляет на своей поверхности. Этот процесс называется презентацией антигена. Части вируса, поданные макрофагом в таком виде, активируют лимфоциты (Т-хелперы, цитотоксические Т-лимфоциты, В-лимфоциты), что приводит к резкому увеличению количества клеток, распознающих этот вирус и способных его уничтожить, а также приводит к выработке плазмоцитами антивирусных антител.
После презентации вирусного антигена и развития иммунного ответа на этот антиген для вируса становится почти невозможным избежать обнаружения себя противовирусными антителами, на антитела реагирует также и система комплемента, также прилепляясь сверху и посылая сигналы тревоги для иммунных клеток. В результате вирус путешествует уже в виде иммунного комплекса. В таком виде он замечается даже теми клетками иммунной системы, которые раньше могли бы его пропустить.
Ситуация с поеданием вируса и презентацией антигенов повторяется снова и снова, вызывая лавинообразную активацию иммунитета. Теперь количество вирусных частиц совершенно не важно – клеток, способных с ними бороться, будет достаточно.
На аналогичном принципе работает и иммунитет против бактерий, и прививки. В случае прививок в организм вводят специально обработанный микроб, не способный вызвать заболевание, но узнаваемый иммунной системой, а чаще всего вводят лишь его части. В итоге, если настоящий вирус или бактерия проникнет в организм, получивший опыт с прививкой, они не будут иметь в запасе того времени, что нужно было бы иммунной системе для подготовки полноценного ответа, и сразу встретятся с антителами против себя и/или с клетками, узнавшими этот микроб.
Презентация антигена – функция не только макрофагов, и даже не только клеток иммунной системы. Любая зараженная вирусом клетка в итоге хозяйничания вируса внутри выставляет на своей поверхности фрагменты вирусных белков в комплексе со специальным рецептором. Некоторые вирусы могут подавлять эту функцию клеток, что позволяет им маскироваться дольше. Иногда это подавление приводит к тому, что клетка не выставляет никакого сигнала – ни вирусных частиц, ни рецептора «Я своя, здорова, все хорошо!».
Все клетки организма постоянно патрулируются двумя типами лимфоцитов: натуральными киллерами и цитотоксическими Т-лимфоцитами. Натуральные киллеры не нуждаются в дополнительном обучении, они проверяют сигнал «У меня все хорошо, я своя!» на клетках, и если этого сигнала не видят или он искажен, то сразу же уничтожают такую клетку, что работает и в случае заражения вирусами, и в случае опухолевого изменения.
Цитотоксические Т-лимфоциты проверяют «паспорт» клетки, и если они узнают фрагменты вируса в комплексе со специальным рецептором, то также уничтожают такую клетку. Цитотоксических Т-лимфоцитов, способных узнать фрагмент данного конкретного вируса на клетке, будет тем больше, чем активнее до этого происходил процесс презентации вирусных антигенов. Такой механизм работает и в случае заражения вирусом, и в случае других внутриклеточных инфекций.
Натуральные киллеры относятся к системе врожденного иммунитета, цитотоксические Т-лимфоциты – к приобретенному. Также зараженные клетки начинают производить интерферон, который предупреждает об опасности соседние клетки и является сигналом тревоги для клеток иммунной системы.
Практически любая зараженная вирусом клетка может производить интерферон. Его функция – сделать соседние клетки менее восприимчивыми к вирусу. Интерферон крайне активен, всего одной молекулы достаточно, чтоб защитить всю клетку, запустив механизм, который подавляет производство нужных вирусу белков, а иногда и нарушает этап «одевания» вируса.
В итоге даже если вирус удачно проникнет в соседнюю клетку, встроится в ДНК и попытается размножиться, фабрика по сборке вирусных частиц будет работать крайне неэффективно, а, возможно, что и полностью остановится. Это поможет клетке выжить, а также остановить инфекцию.
Татьяна Тихомирова, к.м.н., иммунолог-аллерголог
источник
|
|
| |
tantra | Дата: Воскресенье, 29.08.2010, 15:51 | Сообщение # 6 |
Группа: Удаленные
| Сначала Бог создал вирусы. А потом из них - человека Если надо подправить что-нибудь в человеке, то лучше вирусов инструментов и нет. Ни у матери-природы, ни у Господа. Сенсационное откровение ученых: мы - наполовину нелюди Валерий ЧУМАКОВ — 14.05.2010 КТО ТУТ МУСОР НЕ ВЫНЕС? Исследователи столкнулись с загадкой еще в 2001 году, когда начали расшифровывать геном человека. Активных элементов в нем нашлось гораздо меньше, чем ожидалось, раз эдак в пять. Половина были совершенно бесполезными - нерабочими. Выглядели просто инородными телами. Или казались сломанными. Словом, «мусорные гены». Так стали называть эти непонятные последовательности нуклеотидов. И лишь совсем недавно стало понятно: не мусор это вовсе, а части... различных вирусов. И мы буквально сотканы из них. - По последним научным данным, наш геном в общей сложности наполовину состоит из ДНК вирусов, - говорит британский доктор Френк Райн, автор нашумевших книг «Вирус Х», «Виролюция» и «Ген судного дня». ПЕРВЫЕ НА ЗЕМЛЕ Вирус - самое простейшее из живущих на планете существ. Настолько простое, что ученые до конца не могут понять, в самом ли деле оно живое. Или только прикидывается. Возможно, вирусы первыми появились на Земле. Часть их усложнилась до бактерий. Оставшиеся стали проникать в бактерии, привнося и создавая в них разную ДНК. И пошли организмы в рост. Началась эволюция. Вплоть до человека. Есть такая гипотеза. Проникнув в живую клетку, вирус сооружает кусочек ДНК. И встраивает его в геном клетки хозяина. Далее этот кусочек начинает производить копии. Вирус, внедрившийся со стороны, называют экзогенным. Его потомка в геноме - эндогенным. Такие вирусы и становятся частями организма. А если вирус попадает в половую клетку - материнскую (яйцеклетку) или отцовскую (сперматозоид), то у него появляются все шансы оказаться в любом месте организма. И во всех клетках. Ведь все они происходят из половых. Вирус также будет передан потомкам вместе с остальным геномом по наследству. Вот таких вирусных участков мы за период своей эволюции и накопили почти половину генома. МИРНОЕ СОСУЩЕСТВОВАНИЕ - На самом деле человек - продукт симбиоза, то есть относительно мирного сосуществования собственно человека и вируса, - говорит Френк Райн. - Не будь их, не было бы и нас. Или мы были бы совершенно другими. Большинство встроившихся «гостей» спят в нашем геноме и почти никак себя не проявляют. По крайней мере ученые пока не обнаруживают результатов их работы. Но деятельность некоторых хорошо видна. Например, благодаря эндогенным вирусам стало возможным зачатие - основа нашего размножения. Иммунологи давно ломали голову, почему T-лимфоциты матери, безжалостно убивающие все чужеродные клетки, так спокойно относятся к чужеродным сперматозоидам будущего отца. А это вирусы постарались - блокировали активность иммунных клеток-сторожей. Ученые назвали этот процесс, когда встроенный вирус начинает работать на хозяина, «молекулярным одомашниванием». Генетики из Орхусского университета (Дания) доказали: у многих высших обезьян два вируса помогают строить материнскую плаценту. Древние предки «подцепили» их примерно 43 млн. лет назад и успешно «одомашнили». Вполне возможно, что мы, люди, обязаны нашим сожителям не только жизнью, но и разумом. Ведь у обезьян, даже человекоподобных, эндогенных вирусов в геноме гораздо меньше, чем у нас. Значительно меньше. Кто-то и почему-то их обделил. ИНСТРУМЕНТЫ ЭВОЛЮЦИИ Для дарвинистов вирусы - это инструменты матери природы. С их помощью она доводила одних живых существ до нынешнего совершенства. И приспосабливала к меняющимся условиям окружающей среды. А других убивала. Или не приспосабливала. И они вымирали сами. Продвинутые креационисты видят в вирусах божественные инструменты, с помощью которых Создателю иногда приходится вносить коррективы в изначальные планы. Вирусами Господь карает и спасает. А как иначе он мог бы вмешаться в сотворенную им жизнь? Например, известный генетик, руководитель проекта «Геном человека» Френсис Коллинз уверен, что именно Бог организовал эволюцию. И до сих пор ею управляет. Иными словами, Господь, имея далеко идущие планы создать человека, не собирал его по молекулам. А создал сначала вирусы. А потом организовал дело так, чтобы они сами «сложились» в человека. На это ушло около миллиарда лет. Долго, в нашем понимании. Но у Бога могут быть свои понятия о времени. Кто тут прав - эволюционисты или креационисты, вряд ли когда-нибудь станет известным. В связи с чем обе стороны примирительно признают: в любом случае - Создатель ли постарался или Природа сама так все устроила, но идея насчет вирусов была гениальной. МНЕНИЯ СПЕЦИАЛИСТОВ Эндогены «очеловечили» обезьяну Академик РАН, руководитель лаборатории структуры и функций генов человека Евгений СВЕРДЛОВ: - Когда-то у части популяции нашего с шимпанзе общего предка произошли изменения генома, которые изменили программу развития. И таким образом, представители этой части популяции, а именно от нее произошло человечество, стали задерживаться на более ранней стадии развития - в периоде, когда весь разум настроен на интенсивное обучение. Этому способствовали ретровирусы. В итоге, когда обезьяны уже самостоятельно охотились и заводили потомство, пралюди все еще хватались за мамкину шерсть и учились-учились-учились. Можно сказать, что по сравнению с другими обезьянами, сразу переходившими к рабочим профессиям, они получали не низшее и даже не среднее, а высшее образование и становились ученой интеллигенцией. Крошечные творческие натуры Директор центра по исследованиям вирусов в Калифорнийском университете Люис ВИЛЛЕРИАЛ: - Куда вы ни взглянете, везде будут вирусы. И они, безусловно, играют важнейшую роль в эволюции жизни на Земле. Я бы сказал, что они являются наиболее творческими генетическими организмами из тех, которые мы знаем. Предки едва не исчезли Вирусолог, кандидат биологических наук, старший научный сотрудник Михаил СУПОТНИЦКИЙ: - Вирусы не имеют клеточного строения, не умеют синтезировать белки и воспроизводятся лишь в клетках высокоорганизованных форм жизни. В основе формирования ретроэлементов генома лежит одна последовательность событий: снятие копий ДНК с молекул РНК с помощью фермента обратной транскриптазы. В последующем копия ДНК вставляется в хромосому. Это очень древний процесс наращивания и усложнения генома. Он сформировался еще у каких-то протоклеточных форм жизни и сыграл основную роль в образовании тех форм жизни, которые существуют сегодня. До 8 процентов ретроэлементов генома человека составляют класс эндогенных ретровирусов. В отличии от экзогенных ретровирусов, таких, как вирус иммунодефицита человека, они не могут формировать инфекционные вирусные частицы. Однако все эндогены когда-то были экзогенными вирусами и попали в наш геном в результате эпидемий, сходных с нынешней пандемией ВИЧ/СПИДа. Какими видовыми катастрофами сопровождалось превращение внешних экзогенных ретровирусов во встроенные эндогенные остается только догадываться. Генетические исследования показывают, что люди нашего вида были на грани вымирания около 70 тыс. лет назад, тогда их оставалось не более 3 тысяч. Еще ранее, 1,2 млн лет назад, численность популяции неизвестного предка современного человека составляла не более 26 тыс. особей. Вполне возможно, такое резкое сокращение численности человечества было результатом работы ретровирусов. Став эндогенными, ретровирусы перемещаются по геному, увеличивают количество своих копий, управляют работой других генов и, даже, могут вновь начать формировать инфекционные экзогенные вирусные частицы. Поэтому некоторые ученые считают, что ретровирусы поддерживаются в природе в двух фазах — эндогенной и экзогенной, но эти фазы длятся во временных рамках геологических эпох. То есть, на протяжении тысяче и миллионолетий. А В ЭТО ВРЕМЯ Бактериофаги поставят на ноги парализованных Профессор Сенг-Вук Ли из Калифорнийского университета в Беркли (США) полагает, что с помощью вирусов можно восстановить работоспособность нервной ткани. И тем самым лечить больных с повреждениями спинного мозга. Целебными, по мнению ученых, станут так называемые бактериофаги - вирусы, которые поражают только клетки бактерий. Хотя и способны создавать структуры, похожие на ткани в организме животных. Идея такова: изменить генетический код бактериофага, чтобы он производил необходимые для клетки белки. Например, нейроны. Они-то и займут место поврежденных. Или соединят разорванный спинной мозг. - Вирусы - умные материалы, - говорит Ли. - Модифицировав геном лишь одного из них, вы получаете колонию из миллиардов таких же фагов, готовых к последующему размножению. Ученые уже вырастили «вирусные» нейроны в пробирке. Следующая цель - вырастить их внутри живого организма. Для начала в мышах. http://www.kp.ru/daily/24489/644801/
|
|
| |
irina12641 | Дата: Вторник, 07.09.2010, 11:56 | Сообщение # 7 |
Обучающий
Группа: Друзья
Сообщений: 710
Статус: Убежал
| Цианобактерии Цианобакте́рии, или сине-зелёные во́доросли (лат. Cyanobacteria, от греч. κυανός — сине-зелёный) — значительная группа крупных грамотрицательных бактерий, способных к фотосинтезу, сопровождающемуся выделением кислорода. Эволюционное и систематическое положение Цианобактерии наиболее близки к древнейшим микроорганизмам, остатки которых (строматолиты, возраст более 3,5 млрд лет) обнаружены на Земле. Это - единственные бактерии, способные к оксигенному фотосинтезу. Предки цианобактерий рассматриваются в теории эндосимбиогенеза как наиболее вероятные предки хроматофоров красных водорослей. Внесистематическая группировка под условным названием "прохлорофиты" согласно этой теории имеет общих предков с хлоропластами прочих водорослей и высших растений). Цианобактерии являются объектом исследования как бактериологов (как прокариоты), так и альгологов (как организмы физиологически схожие с эукариотическими водорослями). Сравнительно крупные размеры клеток и сходство с водорослями было причиной их рассмотрения ранее в составе растений («сине-зелёные водоросли»). За это время было альгологически описано более 1000 видов в почти 175 родах. Бактериологическими методами в настоящее время подтверждено существование не более 400 штаммов. Биохимическое, молекулярно-генетическое и филогенетическое сходство цианобактерий с остальными бактериями в настоящее время подтверждено солидным корпусом доказательств. Жизненные формы и экология Цианобактерии — одноклеточные, нитчатые и колониальные микроорганизмы. Средний размер клеток 2 мкм. Отличаются выдающейся способностью адаптировать состав фотосинтетических пигментов к спектральному составу света, так что цвет варьирует от светло-зелёного до тёмно-синего. Некоторые высшие азотфиксирующие цианобактерии (Nostocales) способны к дифференцировке — формированию специализированных клеток: гетероцист и гормогониев. Именно гетероцисты занимаются азотфиксацией, в то время как другие клетки осуществляют фотосинтез. Морские и пресноводные, почвенные виды, участники симбиозов (например, в лишайнике). Составляют значительную долю океанического фитопланктона. Способны к формированию толстых бактериальных матов. Некоторые виды токсичны (наиболее изучен токсин микроцистин, продуцируемый Microcystis, и условно-патогенны (например, Anabaena). Главные участники цветения воды, которое вызывает массовые заморы рыбы и отравления животных и людей. Уникальное экологическое положение обусловлено наличием двух трудносочетаемых способностей: к фотосинтетической продукции кислорода и фиксации атмосферного азота (у 2/3 изученных видов). Деление бинарное в одной или нескольких плоскостях, множественное деление. Жизненный цикл у одноклеточных форм при оптимальных условиях роста — 6—12 часов. Биохимия и физиология Цианобактерии обладают полноценным фотосинтетическим аппаратом, характерным для кислородвыделяющих фотосинтетиков. Фотосинтетическая электронтранспортная цепь включает фотосистему (ФС) II, b6f-цитохромный комплекс и ФСI. Конечным акцептором электронов служит ферредоксин, донором электронов — вода, расщепляемая в системе окисления воды, аналогичной таковой высших растений. Светособирающие комплексы представлены особыми пигментами — фикобилинами, собранными (как и у красных водорослей) в фикобилисомы. При отключении ФСII способны к использованию других, нежели вода, экзогенных доноров электронов: восстановленных соединений серы, органических соединений в рамках циклического переноса электронов с участием ФСI. Однако эффективность такого пути фотосинтеза невелика, и он используется преимущественно для переживания неблагоприятных условий. Цианобактерии отличает чрезвычайно развитая система внутриклеточных впячиваний цитоплазматической мембраны (ЦПМ) — тилакоидов; высказаны предположения о возможном существовании у них системы тилакоидов, не связанных с ЦПМ, что до сих пор считалось невозможным у прокариот. Накопленная в результате фотосинтеза энергия используется в темновых процессах фотосинтеза для производства органических веществ из атмосферного CO2. Большинство цианобактерий — облигатные фототрофы, которые, однако способны к непродолжительному существованию за счёт расщепления накопленного на свету гликогена в окислительном пентозофосфатном цикле и в процессе гликолиза (достаточность одного гликолиза для поддержания жизнедеятельности подвергается сомнению). Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК) не может участвовать в получении энергии из-за отсутствия α-кетоглутаратдегидрогеназы. «Разорванность» ЦТК, в частности, приводит к тому, что цианобактерии отличаются повышенным уровнем экспорта метаболитов в окружающую среду. Азотфиксация обеспечивается ферментом нитрогеназой, которых отличается высокой чувствительностью к молекулярному кислороду. Поскольку кислород выделяется при фотосинтезе, в эволюции цианобактерий реализованы две стратегии: пространственного и временного разобщения этих процессов. У одноклеточных цианобактерий пик фотосинтетической активности наблюдается в светлое, а пик нитрогеназной активности — в тёмное время суток. Процесс регулируется генетически на уровне транскрипции; цианобактерии являются единственными прокариотами, у которых доказано существование циркадных ритмов (причём продолжительность суточного цикла может превышать продолжительность жизненного цикла). У нитчатых цианобактерий процесс азотфиксации локализован в специализированных терминально дифференцированных клетках — гетероцистах, отличающихся толстыми покровами, которые препятствуют проникновению кислорода. При недостатке связанного азота в питательной среде в колонии насчитывается 5—15 % гетероцист. ФСII в гетероцистах редуцирована. Гетероцисты получают органические вещества от фотосинтезирующих членов колонии. Накопленный связанный азот накапливается в гранулах цианофицина или экспортируется в виде глутаминовой кислоты. Систематика Систематика цианобактерий разработана недостаточно. В таксобоксе приведена систематика в соответствии с NCBI. Хроококковые и плеврокапсовые объединяют одиночные или колониальные сравнительно простые формы, в порядки осциллаториевые, ностоковые, стигонемовые входят нитчатые высокоорганизованные формы. Современная систематика, прянятая в Bergey`s Manual of Systematic Bacteriology, распределяет цианобактерий по морфологии на 5 порядков. "высокоорганизованные" порядки содержат нитчатые формы, разница между ними - в наличии или отсутствии истинного ветвления и в наличии или отсутствии дифференцированных клеток (гетероцист и гормогониев). Внесистематической группой цианобактерий считаются "прохлорофиты" - цианобактерии, содержащие помимо хлорофилла а какой-либо другой хлорофилл (b, с или d). Некоторые из них не имеют фикобилипротеинов (хотя это - один из основных признаков цианобактерий). Родство установлено по гомологии 16S rDNA и генов фотосинтетического аппарата (psbA, psbB). Значение Цианобактерии, по общепринятой версии, явились «творцами» современной кислородсодержащей атмосферы на Земле, что привело к первой глобальной экологической катастрофе в естественной истории и драматической смене биосферы. В настоящее время, являясь значительной составляющей океанического планктона, цианобактерии стоят в начале большей части пищевых цепей и производят значительную часть кислорода (вклад точно не определен: наиболее вероятные оценки колеблются от 20 % до 40 %). Цианобактерия Synechocystis стала первым фотосинтезирующим организмом, чей геном был полностью расшифрован. В настоящее время цианобактерии служат важнейшими модельными объектами исследований в биологии. В Южной Америке и Китае бактерии родов спирулина и носток из-за недостатка других видов продовольствия используют в пищу: их высушивают, а затем готовят муку. Им приписывают целебные и оздоравливающие свойства, которые, однако, в настоящее время не нашли подтверждения. Рассматривается возможное применение цианобактерий в создании замкнутых циклов жизнеобеспечения, а также как массовой кормовой или пищевой добавки. Цианобактерии являются плацдармом для освоения растениями бесплодной поверхности земли. http://ru.wikipedia.org/wiki....8%D0%B8 Здесь http://cosmoforum.ucoz.ru/publ/cianobakterii_v_biosfere/5-1-0-109 более подробная статья о пользе и опастности цианобактерий в биосфере.
Сообщение отредактировал irina12641 - Вторник, 07.09.2010, 12:22 |
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 25.04.2011, 15:16 | Сообщение # 8 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| В человеке живет 2 килограмма бактерий Бактерии вездесущи и в каждом человеке живут килограммами. Если быть точным – в человеке находится 2 килограмма микробов. По мнению японских и немецких ученых, все микробы можно отнести к 3-м группам. Отмечается, что эти обитатели человеческого организма не зависят от возраста, пола, национальности или диеты. К такому выводу пришла объединенная группа ученых из Франции и Германии, пишут ИнтерНовости. Для того, чтобы обнаружить это явление ученые анализировали микроорганизмы из фекалий более 400 человек из Японии, Европы и Соединенных Штатов. Так, зная энтеротип человека, можно довольно точно определить, каким заболеваниям он подвержен, будет ли иметь проблемы с лишним весом и какой диеты ему следует придерживаться. Микроорганизмы первой группы - Bacteroides проявляют высокую активность в расщеплении углеводов, так что человеку с этим энтеротипом вряд ли грозит ожирение. Бактерии второй группы - Prevotella разрушают слизь, покрывающую стенки кишечника, то есть велик риск образования язвы. Третья группа микробов - Ruminococcus стимулируют всасывание сахаров - недостаток этих микробов повышает риск развития диабета. Ученым пока не удалось привязать так называемые энтеротипы к расе, полу, массе тела или возрасту. Впрочем, ученые не отрицают, что при многократно большем количестве обследованных выявятся новые типы или подтипы. http://scnc.ru/page.php?al=v_cheloveke_zhivet_2_kil
|
|
| |
Макошь | Дата: Среда, 25.05.2011, 21:14 | Сообщение # 9 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Человек на 90% состоит из микробов Человеческое тело, оказывается, почти целиком состоит из микроорганизмов. Однако пугаться прежде времени не стоит: эти существа – не чужеродные формы жизни. Для триллионов микроскопических жизненных форм человеческий организм является родным домом.
"Мы, по сути, лишь на 10% люди, а все остальное – микробы", – уверяет доктор Рой Д. Слитор из ирландского Института Корка. За четыре года основательного изучения предмета он пришел к выводу о том, что истинная роль бактериальных популяций, проживающих в человеческом организме, незаслуженно умаляется.
Наши взаимосвязи с одноклеточными существами оказались настолько тесными, что прогрессивные ученые теперь рассматривают человека и населяющих его бактерий в качестве единого сверхорганизма. "На сегодняшний день бактерии рассматриваются в качестве виртуального органа, продукты жизнедеятельности которого значительно выше, чем у печени", – объясняет доктор Слитор.
По его данным, в человеческом теле содержится порядка 500 различных видов бактерий. Благодаря их непрестанному размножению в организме взрослого человека проживает около 100 трлн одноклеточных существ – почти в десять раз больше, чем те несколько триллионов клеток, из которых состоит собственно организм человека. К примеру, только в кишечнике содержится почти 2 кг бактерий.
По словам доктора Слитора, бактерии не только наши спутники, но и незаменимые помощники. "Это бактериально-человеческое взаимодействие по большей части носит характер симбиоза, – рассказывает ученый. – Это означает, что в обмен на продовольствие бактерии участвуют в процессах пищеварения, производства витаминов и укрепления нашей иммунной системы". Кроме того, дружественные микроорганизмы защищают хозяина от возбудителей инфекционных заболеваний, сражаясь с "враждебными" бактериями.
Для любителей йогуртов и других "живых" кисломолочных продуктов эта новость, безусловно, хорошая. Однако доктор Слитор предупреждает, что укрепляющие способности "пробиотических" продуктов весьма недолговечны. "Большая часть этих бактерий не задерживаются в нашем организме. Они проходят сквозь тело, не сумев организовать колонию", – с грустью констатирует он. С другой стороны, постоянное употребление такого рода продуктов может способствовать укреплению колоний полезных бактерий. Особенно это касается случаев, когда организм ослаблен приемом антибиотиков.
Однако симбиоз живых организмов, напомним, возможен не только с полезными бактериями, но и с патогенными микробами. Не так давно исследовательская группа из медицинской школы Файнберга при Северо-Западном университете установила, что в геноме возбудителя гонореи, бактерии Neisseria gonorrhoeae найден фрагмент ДНК человека.
А еще раньше ученые выяснили, что бактерии могут стать отличным источником водорода, который можно использовать для экологически чистых и при этом мощных двигателей. Обнаруженный в 1993 г. на побережье Тихого океана в Техасе микроб грозит превратиться в топливо будущего.
Между прочим, некоторые ученые полагают, что самой жизнью мы обязаны микроорганизмам, занесенным из космоса. Ведь даже самая примитивная бактерия несет в своей ДНК около 6 млн бит информации, которые могут быть скопированы в новые организмы. Не исключено, что этот довод учитывали исследователи NASA, год назад решившие снарядить космическую экспедицию, экипажем которой были бы не люди, а, опять же, бактерии.
http://www.utro.ru/articles/2011/05/23/975706.shtml
|
|
| |
Макошь | Дата: Четверг, 26.05.2011, 21:05 | Сообщение # 10 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Как работает противовирусный иммунитет Ученые и философы до сих пор так и не решили, чем или кем считать вирус. Вне клеток он не проявляет никаких признаков живого объекта, в нем не могут происходить никакие активные процессы. Вирус – это короткая РНК или ДНК, упакованная в некоторое количество белка. И все! Из вирусов в таком состоянии можно сделать, например, камушек, покрыть лаком и повесить себе на шею. Но, попав в клетку, вирус «раздевается» от белков оболочки и начинает хозяйничать внутри, как живой. В итоге большинство ученых сошлись на том, что вирусы – промежуточное образование между миром живой и неживой природы.
Если вирусу не мешать
Чтоб попасть в клетку, вирус контактирует белком на своей поверхности с рецептором клетки, клетка в итоге решает, что вирус это что-то ценное и интересное и сама захватывает его внутрь. Или вирус поступает еще проще, сливаясь своей оболочкой с мембраной клетки, с тем же результатом.
Проникнув в клетку, вирус «раздевается», освобождаясь от белков оболочки, и встраивается в молекулу ДНК клетки. Теперь при считывании информации с ДНК будет считываться одновременно и вирусная информация. При расшифровке человеческой ДНК обнаружилось, что больше половины ее длины не кодирует вообще никакой информации.
Эти участки были названы «генетическим хламом». Выяснилось, что немаленькая часть этого мусора представляет собой встроившиеся когда-то очень давно в ДНК вирусы. Но то ли у них что-то пошло не так, то ли инфекции не получилось, то ли клетка не смогла это обнаружить и вычистить из своей ДНК, так и передавая этот информационный мусор из поколения в поколение. В результате «генетические шлаки» обнаруживаются там, где обнаруживаются.
Когда вирус встроился в ДНК клетки, все нормальные процессы жизнедеятельности в ней нарушаются, так как вирусная ДНК заставляет клетку работать лишь на себя, производя огромное количество новых вирусных частиц и белковой «одежды» для них. В итоге клетка начинает работать как огромная фабрика, штампующая бесконечные копии-клоны вируса.
Интересно, что вирус может использовать для своих целей даже практически мертвые клетки-зомби, у которых от старости или другого повреждения серьезно нарушена ДНК, и которые сами через пару часов были бы уже полностью уничтожены. Проникнув в такую клетку, вирус реанимирует ее, гасит механизм саморегуляции, в том числе и нарушая сигнал о том, что пора бы и самоубиться (умереть апоптозом), и использует клетку в своих целях. Этот механизм рассматривается некоторым учеными как возможный фактор, связывающий вирусные инфекции и повышенный риск образования опухолей.
Вирусные частицы собираются на клеточном конвейере, одеваются в белки своей оболочки, произведенные клеткой, и массово выходят из нее в поисках новых клеток, чтоб повторить весь цикл. Клетка после такого воздействия чаще всего не выживает.
Мы будем защищаться!
Если вирусу не повезло, то пока он искал клетку, на него уже отреагировали узнавшие его антитела. Антитела облепили вирус, сделав его крайне удобной и привлекательной мишенью для макрофага. Впрочем, и без антител макрофаг тоже поглощает вирусы, просто менее активно.
Съевший вирус макрофаг переваривает его, расщепляя на части, и эти части в специальной «упаковке» с рецептором он выставляет на своей поверхности. Этот процесс называется презентацией антигена. Части вируса, поданные макрофагом в таком виде, активируют лимфоциты (Т-хелперы, цитотоксические Т-лимфоциты, В-лимфоциты), что приводит к резкому увеличению количества клеток, распознающих этот вирус и способных его уничтожить, а также приводит к выработке плазмоцитами антивирусных антител.
После презентации вирусного антигена и развития иммунного ответа на этот антиген для вируса становится почти невозможным избежать обнаружения себя противовирусными антителами, на антитела реагирует также и система комплемента, также прилепляясь сверху и посылая сигналы тревоги для иммунных клеток. В результате вирус путешествует уже в виде иммунного комплекса. В таком виде он замечается даже теми клетками иммунной системы, которые раньше могли бы его пропустить.
Ситуация с поеданием вируса и презентацией антигенов повторяется снова и снова, вызывая лавинообразную активацию иммунитета. Теперь количество вирусных частиц совершенно не важно – клеток, способных с ними бороться, будет достаточно.
На аналогичном принципе работает и иммунитет против бактерий, и прививки. В случае прививок в организм вводят специально обработанный микроб, не способный вызвать заболевание, но узнаваемый иммунной системой, а чаще всего вводят лишь его части. В итоге, если настоящий вирус или бактерия проникнет в организм, получивший опыт с прививкой, они не будут иметь в запасе того времени, что нужно было бы иммунной системе для подготовки полноценного ответа, и сразу встретятся с антителами против себя и/или с клетками, узнавшими этот микроб.
Презентация антигена – функция не только макрофагов, и даже не только клеток иммунной системы. Любая зараженная вирусом клетка в итоге хозяйничания вируса внутри выставляет на своей поверхности фрагменты вирусных белков в комплексе со специальным рецептором. Некоторые вирусы могут подавлять эту функцию клеток, что позволяет им маскироваться дольше. Иногда это подавление приводит к тому, что клетка не выставляет никакого сигнала – ни вирусных частиц, ни рецептора «Я своя, здорова, все хорошо!».
Все клетки организма постоянно патрулируются двумя типами лимфоцитов: натуральными киллерами и цитотоксическими Т-лимфоцитами. Натуральные киллеры не нуждаются в дополнительном обучении, они проверяют сигнал «У меня все хорошо, я своя!» на клетках, и если этого сигнала не видят или он искажен, то сразу же уничтожают такую клетку, что работает и в случае заражения вирусами, и в случае опухолевого изменения.
Цитотоксические Т-лимфоциты проверяют «паспорт» клетки, и если они узнают фрагменты вируса в комплексе со специальным рецептором, то также уничтожают такую клетку. Цитотоксических Т-лимфоцитов, способных узнать фрагмент данного конкретного вируса на клетке, будет тем больше, чем активнее до этого происходил процесс презентации вирусных антигенов. Такой механизм работает и в случае заражения вирусом, и в случае других внутриклеточных инфекций.
Натуральные киллеры относятся к системе врожденного иммунитета, цитотоксические Т-лимфоциты – к приобретенному. Также зараженные клетки начинают производить интерферон, который предупреждает об опасности соседние клетки и является сигналом тревоги для клеток иммунной системы.
Практически любая зараженная вирусом клетка может производить интерферон. Его функция – сделать соседние клетки менее восприимчивыми к вирусу. Интерферон крайне активен, всего одной молекулы достаточно, чтоб защитить всю клетку, запустив механизм, который подавляет производство нужных вирусу белков, а иногда и нарушает этап «одевания» вируса. В итоге даже если вирус удачно проникнет в соседнюю клетку, встроится в ДНК и попытается размножиться, фабрика по сборке вирусных частиц будет работать крайне неэффективно, а, возможно, что и полностью остановится. Это поможет клетке выжить, а также остановить инфекцию. С вирусами боролась Татьяна Тихомирова, к.м.н., иммунолог-аллерголог
http://www.abc-gid.ru/articles/show/435/
|
|
| |
Макошь | Дата: Четверг, 26.05.2011, 21:09 | Сообщение # 11 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Как на самом деле работает иммунитет. Защита от вирусов Как же устроена противовирусная защита нашего организма? Кто и кому передает информацию, кто убивает вирус, что защищает клетки? Об этом и многом другом - наша инфографика, вторая из серии «Как на самом деле работает иммунитет».
Жмите и смотрите - прямая ссылка на большую картинку:
Автор текста: Татьяна Тихомирова, к.м.н., аллерголог-иммунолог Художник: Андрей Грищенко
|
|
| |
Макошь | Дата: Четверг, 26.05.2011, 21:12 | Сообщение # 12 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Как на самом деле работает иммунитет. Защита против бактерий В простой и доступной форме мы попытаемся объяснить эту сложную тему. Первая инфографика - защита против бактерий. Распознавание инфекционных антигенов, запуск иммунного ответа, работа плазмоцитов и клеток памяти - всё это вы найдете на нашей схеме.
Жмите и смотрите - прямая ссылка на большую картинку:
Автор текста: Алексей Водовозов. Художник: Андрей Грищенко
http://www.abc-gid.ru/infographic/show/59/
|
|
| |
Макошь | Дата: Четверг, 08.09.2011, 11:03 | Сообщение # 13 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Вирусы- Необъявленная война человечеству Споры биологов о том, что такое вирусы, живые это существа или мертвое вещество, идут до сих пор. Энциклопедические словари откровенно признают: в настоящее время наука не понимает природу этих созданий, не знает, как и откуда они появились.
Ученые пока сходятся на том, что вирусы - особая форма материи. Считать их живыми как будто позволяет то, что в них содержатся органические молекулы, что у них есть свой геном, и они могут размножаться. Однако жить и размножаться они способны только внутри чужого организма, чужой клетки. Вне ее это просто мертвые инертные кристаллы, кучки молекул.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
На сегодняшний день открыто около двух тысяч видов вирусов. Предполагается. что это лишь очень небольшая их часть. Вирусы постоянно мутируют, откуда-то возникают новые их разновидности. иногда вызывающие смертельно опасные болезни типа коровьего бешенства, птичьего гриппа, лихорадки Эбола, СПИДа и других.
Эти безжалостные убийцы клеток кажутся настолько чуждыми всему земному, что многие изучающие их исследователи вполне серьезно утверждают: вирусы явились на Землю из дальнего космоса. Действия их и правда похожи на эпизоды из фильмов ужасов о нападении представителей внеземной цивилизации. Чудовищного вида карлик впивается в гигантскую, ничего не подозревающую клетку, растворяет ее оболочку и ввинчивает в нее «пружину- своей ДНК. Эта -пружина" задает клетке свою собственную программу, изменяя тем самым всю ее работу. Несчастная пораженная клетка забывает о своих исконных обязанностях и начинает штамповать с полученной матрицы все новые и новые вирусы, несущие смерть соседним клеткам.
Представители одной из разновидностей вирусов - бактериофаги (пожиратели бактерий) - даже внешне похожи на космический модуль, созданный для высадки на чужую планету с целью взятия проб грунта. Бактериофаг выпускает своеобразные «стойки опоры», которыми намертво прикрепляется к жертве, а затем вонзает в нее свой бур.
Пища вирусам не нужна. Они не потребляют и не усваивают ее. Как признают ученые, по своему устройству вирусы больше похожи на примитивные механизмы, которые преследуют одну-единственную цель: искать живые клетки и встраиваться в них. Но кем, когда и для чего поставлена перед ними такая задача? Специалисты не решаются даже задуматься над этим вопросом.
Вирусы зародились в космосе В 2008 году доктор геолого-минералогических наук С. Жмур предложил собственную гипотезу возникновения жизни на Земле. По его мнению, основным предком всего живого были не клетки, и даже не бактерии, а вирусы, которые зародились в околосолнечном пространстве около пяти миллиардов лет назад.
После вспышки некоей сверхновой звезды были выброшены в пространство огромные массы звездного вещества, из которого впоследствии сформировалось газопылевое облако, а из него потом - планеты Солнечной системы. Высокая температура этого вещества способствовала образованию в нем цианидов - химических элементов, представляющих собой основу для создания простейших углеводородов.
Следующий этап состоял в появлении на основе углеводородов белков-ферментов и белков-пептидов, которые затем привели к синтезу молекул нуклеиновых кислот. А это, в свою очередь, позволило образоваться РНК и ДНК, «создавших» для своей защиты от вредных внешних воздействий пептидную оболочку. Так возникла структура, представляющая собой не что иное, как знакомый нам вирус.
Вирус гриппа A/H1N1
Получается, что пять миллиардов лет назад газопылевое облако будущей Солнечной системы было не просто мертвой материей, а субстанцией, насыщенной простейшими вирусами (вспомним о следах микроорганизмов в лунном грунте и метеоритах возрастом четыре с половиной миллиарда лет!). Впоследствии из нее сформировались Земля и другие планеты, в которых зародыши жизни в виде вирусов уже изначально содержались.
Дальнейшая эволюция вирусов на Земле шла благодаря воде, которая проникала в них сквозь пептидную оболочку. Некоторые виды вирусов разбухали, у них формировалась протоплазма, усложнялся их генетический аппарат. Все это привело к делению и. в конечном счете, - появлению полноценной клетки-бактерии, положившей начало жизни на планете.
С. Жмур не исключает возможности и более древнего происхождения вирусов. Они были способны возникнуть в веществе, образовавшемся сразу после Большого взрыва. А значит, возраст этих микроскопических созданий почти равен возрасту Вселенной. То есть, получается, в космосе повсюду разлита единая живая субстанция, способная породить жизнь на любом подходящем для нее небесном теле.
Некоторые исследователи идут еще дальше, полагая, что вирусы - это искусственно созданные кем-то биороботы, которые миллиарды лет назад попали на Землю вместе с органическими зародышами. Цель вирусов-биороботов заключалась в обслуживании этих зародышей.
Российский ученый М. Дарьяненко считает, что вирусы-биороботы призваны были обеспечивать необходимый ход эволюции, соединяясь в определенной последовательности с клетками живых организмов и вводя в них нужные программы ДНК. Но за миллионы лет их деятельности что-то дало сбой, и вирусы из слуг клеток превратились в их убийц. Не исключено, что вирусы-биороботы решили: жизнь на Земле пошла не по тому сценарию, который предписывается ей программой. И эксперимент надо свернуть, очистив планету для новых опытов.
Вирус мими - недостающее звено эволюции? Вопрос о происхождении вирусов с точки зрения большинства ученых все же не является первостепенным. Главное - это понять, что же такое вирусы, как с ними сосуществовать, как бороться. Мы узнали о вирусах относительно недавно - всего 100 лет назад, а реально работать с ними научились лишь в середине минувшего века.
Еще не так давно биологи полагали, что нашли, наконец, закономерности в строении вирусов и механизме их действия. Но прозрение наступило в 1992 году, когда в амебе, выловленной в воде одного промышленного резервуара в Англии, обнаружили удивительный, ни на что не похожий объект. Диаметром он крупнее известных вирусов в 40 раз, но бактерией не является. Биологи признали его вирусом, назвав мими - из-за его мимикрии, или маскировки под бактерию.
Поразительные результаты дала расшифровка его генома. В вирусе мими обнаружено 1260 генов, в то время как в обычных, традиционных вирусах их не более 100! Еще одна странность: в мими находятся одновременно и ДНК, и РНК. В обычных вирусах - либо ДНК, либо РНК. Обе молекулы вместе в вирусах не встречаются. Мими способен воспроизводить 150 видов белков и даже ремонтировать свою поврежденную ДНК, что для обычных вирусов совершенно невозможно. И все-таки мими - паразит. Он живет и размножается только за счет чужой клетки, в которую внедряется. Тогда что это такое? Может быть, некая промежуточная форма между вирусами и бактериями, которая способна пролить свет на загадки эволюции?
Доклеточная форма жизни
Человеку примерно два миллиона лет. Возраст вирусов, по всем прикидкам, исчисляется миллиардами лет. Причем существовать в "законсервированном» состоянии они могут бесконечно долго. По сути вирусы бессмертны. Расшифровка нашего генома показала, что в нем полно остатков древних вирусов. Они занимают почти 10% генома человека. Для чего эти остатки там присутствуют - пока неизвестно. Подобные вопросы наука стала обсуждать только в самые последние годы.
Сейчас среди ученых все больше распространяется мнение, что вирусы -это реликты неких доклеточных форм жизни. За миллионы лет эволюции они приспособились к паразитическому существованию в чужих клетках. Также выяснилось, что не все вирусы убивают клетки. Иными словами - они не все смертельно опасны, как это представляется многим, иначе человечество, да и вообще вся жизнь на Земле вряд ли могли бы существовать.
«Человеческая цивилизация за свою историю знавала такие болезни, вызванные вирусами, которые уносили миллионы жизней, - говорит Роберт Шоуп, директор Йельской вирусной лаборатории. - Иногда казалось, что человечество стоит на грани полного уничтожения. Но каждый раз все обходилось более или менее благополучно. Вирусы отступали. Случайно ли это? Или так было запрограммировано с самого начала, с момента появления жизни на Земле?»
http://iwanttobelieve.ru/mystery....vu.html
|
|
| |
Макошь | Дата: Среда, 23.01.2013, 12:14 | Сообщение # 14 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Восемь примеров того, как бактерии спасают нас от самих себя Могут ли бактерии и другие микроорганизмы, которые обычно связывают с инфекционными болезнями, дать ответ, как человек ухитряется выжить в им же созданном химическом кошмаре индустриального общества?
Обществу, живущему в условиях индустриализации, приходится мириться с десятками тысяч химических веществ, наводнивших окружающую среду. Наши вода, воздух, пища и, соответственно, наши организмы насыщены ксенобиотиками (чужеродные вещества для живых организмов; прим. mixednes.ru). До начала индустриальной революции, начавшейся в конце девятнадцатого века, большинства из этих веществ просто не существовало.
Стоит отметить, что наш организм обладает природной «очистной» системой энзимов (например, цитохром P450-зависимая монооксигеназа), чья уникальная структура позволяет обезвреживать вещества, не существовавшие на момент её создания. Выглядит это так, словно человеческий организм изначально был «разработан» для выживания среди множества химикатов, созданных за последнее столетие.
Всё же, рано или поздно, это система детоксикации начинает подвергаться перегрузкам, что ведёт к развитию острых и хронических заболеваний.
Современные медики делают вид, что эти заболевания никак не связаны с загрязнением окружающей среды. Они лечат эти отравления, подавляя их симптомы с помощью новых, запатентованных химикатов, известных как лекарственные препараты. В результате человек становится самым болезненным видом, когда-либо населявшим Землю.
К счастью, в этой борьбе мы не одиноки. У нас есть союзники, обитающие повсюду вокруг нас.
Дружественные нашему организму бактерии и полезные дрожжевые грибки, с которыми мы вместе эволюционировали и живём в прочном симбиозе, превосходят в нашем теле количество клеток организма в 10 раз. Счёт им идёт на триллионы. Человеческое тело сформировано так, что нам необходимы «посторонние» микроорганизмы. В этом смысле человека можно назвать «метаорганизмом». Это не метафора. На самом деле, если из нашего тела убрать все бактерии, то человек просто погибнет.
И чтобы лучше понять это «сотрудничество», рассмотрим некоторые ситуации, в которых эти бактерии помогают человеку тогда, когда сам он уже справиться не в состоянии.
Интоксикация перхлоратами
Перхлораты – это ингредиенты реактивного топлива. Ещё они входят в состав пиротехнических средств. Окружающая среда настолько загрязнена ими, что эти вещества попадают к нам в пищу. В настоящее время перхлораты находят в больших количествах в грудном молоке и в моче.
Эти вещества – виновники заболеваний щитовидной железы, они блокируют рецепторы йода, вызывая гипотиреоз и связанные с этим неврологические расстройства. Последние исследования указывают на то, что штаммы полезных бактерий, именуемых Bifidobacterium Bifidum, способны разлагать перхлораты.
Дети, находящиеся на грудном вскармливании, имеют более низкий уровень перхлоратов в организме, чем дети, которых кормят искусственными смесями. Это связано с тем, что вышеописанные бактерии, находящиеся в грудном молоке, нейтрализуют эти вредные вещества.
Токсичность пестицидов
Штаммы молочнокислых бактерий, выделяемых из ферментированного корейского блюда под названием «кимчи», способны разлагать четыре фосфорорганических инсектицида, используя их в дальнейшем, как источник углерода и фосфора.
Токсичные вакцины
Побочные эффекты от применения вакцин зачастую превосходят их пользу. Особенно это касается «живых» вакцин, где находятся ослабленные живые возбудители болезни. Примером может служить вакцина от полиомиелита, вводимая в организм через рот. В таких странах как Индия эту вакцину с недавнего времени связывают с десятками случаев паралича, спровоцированного вакцинацией.
В этом случае на помощь приходят полезные дрожжевые грибки Saccharomyces boulardii, обитающие во рту. В опытах на животных они проявили способность предотвращать вызываемую вакциной от полиомиелита IgA нефропатию, это аутоиммунное поражение почек.
В дополнение, открыта способность бактерий-пробиотиков регулировать поляризацию TH1/TH2 иммунитета. Это своеобразное «равновесие» иммунитета, которое вакцины нередко дестабилизируют в сторону TH2 полюса, чрезмерно его активируя.
Токсин под названием бисфенол А
Бисфенол А – это чрезвычайно распространённый токсин, получаемый при обработке нефти. Он нарушает баланс эндокринной системы. Он способен аккумулироваться человеческим организмом и вызывает большое количество нарушений и расстройств.
Полезные бактерии с названиями Bifidobacterium breve и Lactobacillus casei, как показали опыты на животных, снижают всасываемость бисфенола А в кишечнике и способствуют его выведению.
Химиотерапия
Ни одна из категорий химических веществ не связана с таким риском для жизни, как препараты для химиотерапии. В этом есть своеобразная ирония, ведь их используют для лечения тяжелобольных людей (речь идёт об онкологических заболеваниях; прим.). Некоторые из этих препаратов, в частности азотистый иприт, настолько ядовиты, что являются составной частью химического оружия и особой конвенцией запрещены к военному использованию.
Есть доказательства того, что бактерия-пробиотик под названием Bifidobacterium breve способна снижать негативное влияние лекарственных химиопрепаратов на иммунитет.
Токсичность аспирина
Некоторые лекарства, например аспирин, мы пьём для профилактики, несмотря на его способность вредить кишечнику и вызывать серьёзные побочные эффекты. Хотя число побочных реакций, вызываемых аспирином, намного превосходят число его лечебных эффектов, миллионы людей принимают его ежедневно, не зная о том, как он может им навредить.
Бактерии под названием Lactobacillus casei показали способность противодействовать вреду, наносимому аспирином кишечнику.
Токсичность нитрата натрия
Нитрат натрия используется как консервант во многих продуктах питания. Он может конвертироваться в форму нитрозаминов – веществ, наносящих вред ДНК.
Вредное воздействие этого химиката снижают молочнокислые бактерии, содержащиеся в вышеупомянутом блюде кимчи.
Токсичность клейковины
Поступает все больше сведений о том, что пшеница (источник клейковины) может провоцировать развитие многих, числом около трёхсот, проблем со здоровьем. Недавно стало известно, что чем дольше грудного ребёнка вскармливают молоком матери (натуральный источник пробиотиков), тем позже у предрасположенных людей развивается такое заболевание, как целиакия (наследственное нарушение пищеварения; прим. mixednews.ru).
Бифидобактерии могут снижать вредное воздействие пептидов клейковины на иммунную систему таких больных, конвертируя их в нетоксичные пептидные цепочки. Интересно, что в полости рта недавно были обнаружены бактерии, разрушающие клейковину. Это указывает на возможность существования и других микроорганизмов со схожим поведением, находящихся в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.
Так что, чем тщательнее человек пережёвывает пищу, тем меньше будет вред, который может быть спровоцирован пептидами клейковины.
Это лишь несколько примеров того, как пробиотики и сходные с ними микроорганизмы могут быть полезны в нейтрализации токсинов и в снижении болезненных симптомов. Общее же количество примеров пользы пробиотиков – около двухсот, с десятками различных механизмов воздействия на организм человека, например, пробиотики проявляют антисептические, противовоспалительные и иммунорегулирующие свойства.
Источник перевод для mixednews – Даниил Перов
источник
|
|
| |
Макошь | Дата: Воскресенье, 10.03.2013, 12:46 | Сообщение # 15 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 25057
Статус: Убежал
| Вызывающая язву желудка бактерия... полезна для организма – ученые Исследователи давно доказали, что бактерия Helicobacter pylori вызывает язвенную болезнь жедудка, а также развитие гастрита.
Но теперь, ученые поведали миру новые сенсационные данные, полученные в результате проведенных кропотливых исследований.
Оказывается, данная бактерия даже очень полезна для человеческого организма. Что удалось установить зарубежным ученым из области медицины решили выяснить аналитики рубрики «Новости науки» онлайн-издания «Биржевой лидер».
Чем так полезна данная бактерия
Зарубежные исследователи установили, что вышеупомянутая бактерия, которая обитает в желудке человека и может вызывать язву, одновременно с этим предотвращает набор лишних килограммов и уменьшает риск возникновения инсульта.
Helicobacter pylori —официальное название бактерии — уже в течение последнего десятка лет называется всеми медиками одной из главнейших причин язвенной болезни желудка, а также развития гастрита. Данная бактерия обитает на стенке выходного отдела желудка, именно в честь него она и получила свое собственное видовое название pylori.
Эта бактерия достаточно устойчива ко всей кислой агрессивной среде желудочного сока, но при этом в месте обитания постоянно уничтожает определенный слой слизи, защищающий внутреннюю поверхность человеческого желудка.
Впервые на роль данной бактерии в развитии язвы желудка в конце восьмидесятых годов двадцатого века обратили внимание Уоррен и Маршал, которые и выделили ее из содержимого желудка, что было собрано во время гастроскопии. Ученые сумели подобрать самые оптимальные условия для ее развития, и тем самым получить целую колонию вне человеческого организма, на искусственной среде.
Двум исследователям пришлось провести многочисленные опыты и исследования, в одном из которых Маршал даже был вынужден — для доказательства собственной теории — проглотить некоторое количество этих бактерий, после чего у него почти сразу развился гастрит.
Его обширная статья о проведенном эксперименте, которую опубликовал Австралийский медицинский журнал, стала одной из наиболее цитируемых. С течением времени ученое сообщество мира согласилось с предоставленными доводами двух исследователей и признало данную бактерию главнейшей причиной развития язвы желудка человека. В 2005 году Маршал получил Нобелевскую премию.
На сегодняшний день из разных источников известно, что Helicobacter pylori населяет желудки 35% - 80% всех людей, в зависимости от проведенных мест исследований, но при этом у большего количества носителей бактерии нет никакой язвенной болезни желудка. К тому же выяснилось, что сама Helicobacter pylori существует с человечеством на протяжении, минимум, шестидесяти тысяч лет.
Данные факты и стимулировали изучить более тщательно взаимоотношения человека и Helicobacter pylori. Так, совсем недавно учеными из Медицинской школы при Нью-Йоркском университете были опубликованы результаты исследований на данную тему, которые продолжались почти двенадцать лет, на протяжении которых врачи наблюдали за состоянием здоровья десяти тысяч американцев.
Выяснилось, что уровень смертности от инсульта у тех людей, организм которых населяла Helicobacter pylori был в 2 раза ниже в сравнении с неинфицированными. Сам уровень общей смертности в двух группах был одинаковым.
Helicobacter pylori и инсулиновая резистентность
Еще одно весьма интересное исследование провели ученые из Университета биоинформатики американского штата Вирджиния. Они тщательно изучили взаимосвязь инсулиновой резистентности с инфицированием бактерией Helicobacter pilori.
Как известно, инсулиновой резистентностью называется состояние, при котором отсутствует необходимая регуляция уровня глюкозы поджелудочной железой, так как сами клетки организма человека становятся не такими восприимчивыми к действию инсулина - главного гормона поджелудочной железы. Подобное состояние - первый «звонок» в развитии такой болезни как сахарный диабет, что часто также проявляется абсолютно неконтролируемым набором лишнего веса. Для оценки такого состояния медиками используется индекс инсулинорезистентности.
В проведенном эксперименте на мышах ученые выяснили, что в группе именно инфицированных грызунов индекс и частота инсулинорезистености оказались ниже, чем в самой группе контроля. Как отмечает ученый Мартин Блейзер, это исследование доказывает сложные отношения между человеком и бактерией, распространяющиеся далеко за пределы самого желудка.
источник
|
|
| |
|
|