Временные татуировки могут стать причиной лейкемии

Исследовав состав вещества которым делают татуировки ученые выяснили что хна не вызывает проблемы, а вызывает вещества применяемые как растворители для её порошка. Одна из них - бензол, запрещенный во многих странах мира, но применяемый по сей день. Так же исследователи установили, что чёрная хна на самом деле изготовлена из парафенилендиамина, которая вызывает аллергию и оставляю рубцы на коже.

Исследование показало, что редкий тип рака крови - острый миелоидный лейкоз - на девяносто три процента встречается у восточных женщин. В других странах мира, где татуировки не являются популярными, эта болезнь распространена у мужчин.

Сделав вывод можно сказать, что женщины Востока чаще становятся жертвами этой болезни потому, что делают рисунки хной на теле тем самым, подвергая себя воздействию канцерогенного бензола.

---
Острый миелоидный лейкоз (ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) - это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови.

источник

Читая эту новость, постарайтесь думать о прекрасном. (Фото Ben Heine.)

Учёные пролили свет на микробиологию толстой кишки

Каждый человек, даже однояйцевые близнецы, располагает уникальным набором кишечных бактерий и вирусов. Большинство из них дружественно к приютившему их организму. Например, некоторые вирусы, живущие внутри бактерий, помогают им переваривать растительные углеводы, с которыми мы сами были бы не в состоянии справиться.

В последние годы было начато несколько проектов каталогизации человеческих микроорганизмов с целью понимания взаимосвязи между микробными сообществами и их роли при протекании разных болезней. Новое исследование призывает участников таких проектов сосредоточить внимание на вирусах, которые сосуществуют и развиваются вместе с бактериями и другими микробами. Например, эти вирусы могут выступать в качестве барометров общего состояния кишечного микробного сообщества, его реакции на различные неприятности, восстановление после болезни или терапевтического вмешательства.

Бóльшая часть информации о вирусах, которые живут вместе с бактериями, поступает в ходе изучения их наружной среды обитания — к примеру, океана. «Тамошний образ жизни вирусов может быть описан как «хищник или жертва» с непрерывной эволюционной битвой за генетические изменения», — отмечает соавтор исследования Джеффри Гордон.

Он и его коллеги трижды в течение года расшифровывали ДНК, выделенные из вирусов и других микроорганизмов одних и тех же разновидностей в пробах кала четырёх пар близнецов и их матерей. Это позволило им отслеживать жизнь вирусной общины во времени и взаимодействие с другими микробами.

Примечательно, что более 80% попавшихся учёным вирусов были неизвестны науке.

Выяснилось, что члены семьи в определённой степени имеют схожий набор микробов, но в целом он всегда уникален. В рамках кишечника каждого отдельного человека ДНК вирусов в течение года остаются стабильными, тогда как бактериальные ДНК претерпевают большие изменения. Иными словами, вирусы толстой кишки не ведут образ жизни «хищник или жертва», а мирно сосуществуют с бактериями, снабжая их новыми генами и за это получая возможность размножаться.

Теперь исследователям не терпится взглянуть, как ведут себя ДНК вирусов у близнецов в младенческом возрасте — одно- и разнояйцевых. Как у них появляются новые вирусы и что с ними происходит в новой среде. Как влияют на них разные диеты...

Кроме того, планируется провести опыты на мышах, в кишечники которых будут пускать только человеческие микроорганизмы.

Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
Подготовлено по материалам Live Science.

http://science.compulenta.ru/547663/

Изображение спинного мозга больного РС, полученное методом магнитно-резонансной томографии. Участки поражения миелиновой оболочки выделены розовым. (Иллюстрация Science Photo Library.)

Выявлена связь между тяжёлым заболеванием центральной нервной системы и кишечными бактериями

РС относится к группе прогрессирующих аутоиммунных заболеваний. У пациентов поражается миелиновая оболочка нервных волокон, что осложняет передачу сигналов по ним и приводит к снижению болевой и тактильной чувствительности, нарушению зрительных функций, появлению болей и мышечных спазмов. Болезнь встречается довольно часто, а эффективных методик её лечения пока не существует.

«В литературе описаны случаи, указывающие на существование связи между микроорганизмами и РС, — рассказывает ведущий автор работы Саркис Мазманян (Sarkis Mazmanian) из Калифорнийского технологического института. — К примеру, вирусные инфекции могли осложнить течение болезни, а её симптомы проявлялись ярче на фоне бактериальных инфекций. И всё же предположение о том, что микробы вовлечены в развитие заболевания центральной нервной системы, казалось нелогичным».

В одной из рассмотренных авторами работ были приведены данные эксперимента с линией мышей, которые заболевали экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом — лабораторной животной «моделью» РС. На результат этого опыта влияли условия обитания: грызуны, находившиеся в более «чистом» пространстве, оставались здоровыми.

Учёные, постаравшись развить идею эксперимента, работали с мышами, полностью лишёнными микроорганизмов, обычно содержащихся в органах пищеварительной системы; как и ожидалось, у таких животных экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит не развивался. Тогда биологи ввели мышам нитчатые сегментированные бактерии, которые могут вызывать воспаление, сопровождающееся появлением клеток иммунной системы Th17. Эти клетки (Т-хелперы) усиливают адаптивный иммунный ответ и способствуют проявлению РС у животных. «Мы хотели выяснить, сможет ли этот микроорганизм повлиять на содержание клеток Th17 не только в кишечнике, но и в центральной нервной системе», — говорит г-н Мазманян.

В скором времени у «заражённых» мышей были отмечены симптомы, соответствующие РС. «Следовательно, бактерии воздействуют на нервную систему, причём им удаётся сделать это из кишечника», — заключает Саркис Мазманян.

Это, однако, не означает, что нитчатые сегментированные бактерии можно считать причиной возникновения РС; они, скорее, создают благоприятные условия для развития болезни.

http://science.compulenta.ru/548637/

Депрессия приводит к инсульту

Среди здоровых женщин среднего возраста депрессивные тенденции и аппатия приводили к утолщению каротидной артерии (основной артерии, подающей кровь в мозг) и, как следствие, повышение риска инсульта. Оказывается также, что для организма не важно, насколько мы аппатичны, потому что немного депрессивного настроения влияет на сосуды точно так же как сильная депрессия.

Таким образом, врачи должны предоставлять пациентам с инсультом еще и психологическую помощь (психотерапию, когнитивно-бихевиоральную терапию и т. п.), а также информировать здоровую часть населения о рисках негативного мышления, приводящего к депрессии.

http://zhivem-zdorovo.com/novosti/depressiya-privodit-k-insultu/

Вирус проникает в клетку при помощи ее защитников

Взаимодействие между клеткой и вирусом порой напоминает гонку вооружений. И эукариотическая клетка, и ее патогены постоянно совершенствуют молекулярные и генетические средства нападения и обороны. Причем более примитивный соперник (внеклеточная форма жизни — вирусы) зачастую побеждает, вызывая эпидемии и массовый мор. Американским ученым удалось раскрыть пару хитростей, благодаря которым вирусные атаки порой столь успешны.

Защита от инфекций
Вирусный нуклеотид (РНК или ДНК) не просто поселяется в клетке животного или растения, а заставляет матричную РНК синтезировать чужеродные белки. То есть вся клетка превращается в фабрику по сборке и распространению вирусов. И хотя в здоровой клетке работают механизмы, которые находят и обезвреживают неправильные последовательности ДНК и РНК, вирусы все равно умудряются остаться незамеченными.

Например, некоторые вирусы научились обманывать систему защиты матричной (м) РНК. Известно, что мРНК содержит первичную информацию о последовательности аминокислот в структуре белка. Зрелая мРНК содержит как кодирующие, так и некодирующие области. Так, 3'−полиадениновый хвост появляется у РНК, которая готовится к синтезу белка. Если этот хвост убрать, то мРНК разрушится, не синтезировав белок. И когда мРНК начинает синтезировать неправильный белок, защитная система включает в работу ферменты, которые подрезают кислоте хвост. Некоторые вирусы предотвращают обрезание хвоста и именно таким способом реализуют свою генетическую информацию. Происходит инфицирование.

Пока ученые не знают, как именно вирусы обманывают защитную ситстему. Поэтому исследователи из Университета штата Колорадо под руководством Кевина Соколовски изучали, как взаимодействует вирус с РНК-стабилизирующим белком. В итоге авторы статьи объяснили, почему некоторые из вирусов проходят через клеточный КПП.

Инфицирование в пробирке
Для эксперимента исследователи выбрали РНК-геномный вирус рода Alphavirus семейства Togаviridae — SinV. Известно, что этот патоген вызывает очаговые сезонные лихорадки, последствия которых могут затянуться на несколько лет. Инфекция переносится комарами и распространяется среди млекопитающих.

Биологи изучили строение вирусного нуклеотида и пришли к выводу, что у него нет никаких химических препятствий для взаимодействия с клеточной системой защиты у млекопитающих. Так как вирус живет и размножается в клетках насекомых, то биологи исследовали цитоплазму и геном переносчиков инфекции — комаров Aedes aegypti и Aedes Albopictus. Экспериментаторы обнаружили у комаров гомолог белка HuR, который «следит за здоровьем» матричной РНК у млекопитающих. Ученые неоднократно описывали жизненно важную роль этого протеина, который приходит на помощь клетке, оказавшейся под воздействием стрессирующих факторов (экстремально высокая или низкая температура, инфекция).

После полученных результатов исследователи не могли не проверить способность вируса SibV взаимодействовать с HuR и его комариным братом-близнецом.

Экспериментаторы проследили за процессом инфицирования на культуре клеток комаров и человека (293Т). Оказалось, что активный центр вирусной РНК взаимодействует с защитным белком HuR. Причем происходит это не сразу, а когда клетка начинает чувствовать, что «пахнет жареным».

До определенного момента белок HuR находится в ядре клетки. Когда концентрация вирусной РНК в цитоплазме повышается, HuR выходит, чтобы «навести порядок». Но, распознав непрошенную гостью, защитный белок не подавляет ее, а, напротив, соединяется с ней и перестает контролировать работу клеточной ДНК.

По результатам электрофоретического анализа изменения мобильности (EMSA) ученые пришли к выводу, что белок HuR связывается с урацил-насыщенным участком, который находится неподалеку от 3'−конца вирусной РНК.

Белок HuR готов предать родную клетку не ради любого нуклеотида. Так, в контрольном эксперименте неспецифичная РНК и несколько модифицированный белок так и не вступили во взаимодействие. Ученые пришли к выводу, что высокое сродство белка и вирусной РНК слишком специфичны. Кевин Соколовски и его коллеги затрудняются объяснить столь высокую специфичность. Но надеются, что дальнейшие исследования помогут понять остальные секреты инфицирования и разработать эффективные методы борьбы с вирусами.

http://infox.ru/science/human/2010/08/18/Virusnyyy_byelok_uzu.phtml

Удалось открыть 20 новых гормонов и других веществ, которые ранее не были известны и выделяются в кровь человека жировыми клетками . Исследования были опубликованы в новом выпуске Journal of Proteome Research

Аня Розноу и ее коллеги отмечают, что избыток жира может способствовать болезни сердца, диабета, рака и других заболеваний. Многие люди когда-то думали, что жировые клетки - своеобразный запас калорий. Но исследованием было установлено, что жировые клетки способны выделять определенные гормоны и другие вещества, как и многие другие органы тела .

Среди этих гормонов лептин, который контролирует аппетит, и адипонектин , который делает тело более чувствительным к инсулину и контролирует уровень сахара в крови. Тем не менее, мало что известно о большинстве протеинов, производимых миллиардами жировых клеток взрослого организма.

Ученые определили 80 различных белков производимых жировыми клетками. К ним относятся шесть новых белков и 20 белков, которые ранее не были обнаружены в человеческих жировых клетках.

Выводы могут проложить путь для более глубокого понимания той роли, которую играют гормональная секреция жировых клеток в диабете, сердечных и других заболеваниях.
Михаил Бернштейн
Американское химическое общество пресс-релиз

http://planet-nefelana.ucoz.ru/forum/11-91-4

Микротрубочки в клетках млекопитающего
(выделены при помощи биологического маркера).

Регулировщик: Нервная работа

Яцек Гертиг, профессор кафедры клеточной биологии в Университете штата Джорджия и один из авторов работы, говорит, что изначально никаких прикладных целей для исследования не ставилось. Изучать особенности передачи нервных импульсов исследователей побудило лишь научное любопытство. Но полученные результаты вполне могут привести к появлению новых методов лечения таких заболеваний, как болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Клетки (в том числе и нейроны) содержат сеть так называемых микротрубочек, состоящих из молекул белка, которые служат для переноса вещества из одной части клетки в другую. «Дорожными знаками», регулирующими движение в этой сети, служат функциональные группы химических соединений, такие как ацетильные метки. Например, в той части нейрона, которая передает сигнал, ацетильные метки в микротрубочках находятся в изобилии. А в «принимающей» части нейрона микротрубочки содержат совсем немного ацетильных меток.

Ацетильные метки в микротрубочках были обнаружены в 1983 году, и исследователи выделяют их роль в регуляции связывания моторных белков, транспортирующих вещество от одного конца микротрубочки к другому. Однако клеточные процессы, в ходе которых образуются ацетильные метки, оставались неизученными. Другими словами, какие ферменты определяют, где ставить дорожные знаки?

Проведя серию исследований на инфузориях тетрахименах, нематодах C. elegans, рыбках данио рерио и человеческих раковых клетках, ученые показали, что белок MEC-17 выступает в роли «регулировщика» в нервной системе.

MEC-17 выступает в роли катализатора реакции ацетилирования микротрубочек. Этот белок важен, чтобы нематода могла ощущать прикосновения. Его удаление у данио привело к появлению ряда нервно-мышечных дефектов. Следует отметить, что ранее несколькими научными группами отмечалось изменение количества ацетильных меток в микротрубочках у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями (в частности, болезнями Паркинсона, Хантингтона и Альцгеймера).

По словам Гертига, теперь, когда выявлен регулирующий фермент и раскрыт механизм его действия, можно начать поиск препаратов, которые блокируют (или, наоборот, стимулируют) активность MEC-17.

По пресс-релизу UGA

http://www.popmech.ru/article/7727-regulirovschik/

Митральные клетки получают одиночный сигнал (белая полоса слева) и разделяют его на несколько – их работу можно представить себе, как призму, расщепляющую белый луч на составляющие. Рисунок Кришнана Падманабхана, одного из авторов исследования

Неповторимые нейроны: Не баг, а фича

«По-моему, на интуитивном уровне нейрофизиологи давно осознали тот факт, что между нейронами существуют большие различия, но всерьез этот вопрос не рассматривали, поскольку не считали его чем-то важным, - говорит профессор Натан Урбан (Nathan Urban), - Мы хотели бы переосмыслить этот момент. Мы сочли, что эти различия важны, возможно, они имеют какое-то физиологическое значение».

По современным оценкам, только мозг человека содержит порядка 100 млрд нейронов, которые можно разбить на несколько различных типов. Представители каждого из них структурно близки и, группируясь, обычно выполняют одни и те же функции. Каждый из них реагирует сигналом в ответ на поступающий сигнал. Прочие различия между ними обычно отбрасываются, как несущественные.

«Если речь идет об обработке сигнала в компьютере, мелкие различия между одинаковыми компонентами имеет самые негативные последствия, - продолжает Натан Урбан, - Но мозг, будучи “самым сложным компьютером”, напротив, способен использовать неизбежные различия между своими сложными, живыми компонентами, с тем, чтобы работать еще эффективнее».

Профессор Урбан и его команда провели исследование этого вопроса, отслеживая реакцию отдельных нейронов на комплексный входящий сигнал. Основным объектом для ученых служили митральные клетки, возбуждающие нейроны, получающие сигналы от рецепторов (например, от обонятельной луковицы) и после первичной обработки передающие их дальше по цепочке. Ученые помещали в такую клетку миниатюрные электроды и ими подавали на нее нужный сигнал, контролируя его компьютером и отслеживая реакцию отдельного нейрона.

Выяснилось, что из десятков изученных ими клеток не было ни одной, которая бы реагировала одинаково. Это само по себе удивительно: получается, что на один и тот же входной стимул нейроны создают разные реакции. Может быть, лишь работая в группе, они «по кусочкам» воссоздают адекватную исходную картину, будто складывая фрагменты мозаики?

Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи усложнили задачу, каждый раз определяя ту характеристику исходного сигнала, которая вызывала реакцию нейрона. И действительно, показано, что одни нейроны сильнее реагируют на резкое изменение входного стимула, другие – на медленное, третьи – на периодический его характер. С помощью математических алгоритмов объединив информацию из разных разновидностей клеток, ученые сравнили с той, что можно было бы получить от аналогичной группы совершенно идентичных нейронов. Оказалось, что, в самом деле, такая гетерогенная группа нейронов создает сигнал вдвое более насыщенный информацией, чем гомогенная.

Как говорят программисты, «это не баг, это фича», или, по словам того же профессора Урбана, «индивидуальные различия между нейронами – это положительное качество». Группа, в которую входят слегка отличные по характеристикам клетки, оказывается эффективней, как в футболе, где каждый – и вратарь, и полузащитник, и нападающий – имеет свою индивидуальную задачу в общей командной игре.

По мнению ученых, эти индивидуальные различия между нейронами могут играть важную роль и в развитии всевозможных расстройствах, от эпилепсии до шизофрении, которые, как уже показано давно, проявляются в «рассинхронизации» работы нейронных цепочек. Кстати, о некоторых аспектах развития шизофрении мы писали в заметке «Массовые мутации».
По публикации PhysOrg.Com

http://www.popmech.ru/article/7705-nepovtorimyie-neyronyi/

Доставка к опухоли: Наногрузовик

Для многих тяжелых раковых больных химиотерапия – тяжелый, но неизбежный выбор. Обработка веществами, убивающими опухоль, не слишком избирательна и похожа на ковровую бомбардировку, вызывая самые неприятные последствия, включая разрушение печени и катастрофическое ослабление иммунной системы. Впрочем, нанотехнологии обещают оснастить эти «противоопухолевые бомбы» системами наведения, превратив их в «высокоточное оружие».

Дэн Пир и Римона Маргалит разработали наночастицы, способные действовать как капсулы, заключающие в себе вещества для химиотерапии. Доставив лекарство прямо к опухоли, они выпускают его точно на месте, так что здоровые клетки воздействием почти не затрагиваются.

Ученые и сами сравнивают свою разработку с военными технологиями. Дэн Пир говорит: «Это работает, как кластерная бомба. Наноустройство состоит из наночастиц, заполненных лекарственным веществом. Вступив в контакт с опухолевой клеткой, оно выбрасывает свой груз. В принципе, оно позволяет бороться с разными типами рака, включая рак легкого, крови, кишечника, груди, яичника, поджелудочной железы и даже некоторые виды рака мозга».

Основу наноустройства составляет гиалуроновая кислота, которая покрывает набор наночастиц и связывает их воедино. Кислота эта представляет собой углеводный полимер и входит в состав соединительных тканей организма и, можно сказать, жизненно важна для работы многих органов и тканей.

Раковые клетки сами распознают ее, расщепляя и потребляя в качестве источника энергии. Но тут-то новое средство и «подлавливает» их. Взаимодействие гиалуроновой кислоты наноустройства с рецепторами опухолевой клетки и приводит к высвобождению лекарственного груза прямо в нее.

http://www.popmech.ru/article/7867-dostavka-k-opuholi/

Разработан новый метод борьбы с последствиями инсульта

Ученые говорят, что им уже удалось разработать предварительную версию блокатора NOX4 и сейчас испытания разработки идут на лабораторных мышах. Первые результаты испытаний показывают снижение уровня повреждений головного мозга после пережитого инсульта. Также было зафиксировано сохранение значительного числа функций мозга.

Кристоф Кляйншниц, один из авторов исследования, говорит, что на сегодня инсульты - это вторая основная причина смертей в мире. При этом, от данного недуга сейчас есть лишь один принятый метод терапии. Более того, эффективность существующего терапевтического метода очень низка - около 10% пациентов избавляются от негативных последствий инсульта. У 90% последствия в той или иной мере сохраняются.

"С учетом этого, у нас есть громадная медицинская потребность в лучшем средстве лечения. Есть подход лечения с использованием антиоксидантов, но его эффективность также пока не доказана", - говорит ученый.

Новый же подход представляет собой целенаправленный удар по наиболее значительному негативу от инсульта. На сегодня ученые не зафиксировали каких-либо подобных действий от блокировки NOX4. C учетом данного обстоятельства, новый метод лечения пока называется как один из самых многообещающих.

Более того, исследователи говорят, что болезни Паркинсона и Альцгеймера также имеют нервные истоки и в будущем при терапии этих заболеваний немецкие специалисты планируют создать аналогичную методику.

http://www.cybersecurity.ru/prognoz/103488.html