КОСМИЧЕСКАЯ ЭТИКА - Рассвет Сварога |
Воскресенье, 01.09.2024, 04:39 |
|
Приветствую Вас Гость | RSS
|
|
Открытия в медицине
|
|
tantra | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:18 | Сообщение # 256 |
Группа: Удаленные
| Аномальная жара в РФ вызвала вспышку смертельной лихорадки Аномальная жара и засуха, царившие в России два месяца, спровоцировали вспышку экзотического вирусного заболевания — лихорадки Западного Нила.Вчера в администрации Вологодской области подтвердили, что от африканского вируса в регионе погибли уже пять человек. Всего в регионе насчитывается 108 больных, 35 из них были выявлены в течение прошлой недели. Эксперты Роспотребнадзора предупреждают, что заразиться опасной болезнью могут миллионы. ....... Заболевание носит ярко выраженный сезонный характер, и его время — позднее лето и осень. В этот период комары, иксодовые и аргасовые клещи перенимают вирус у животных-носителей в достаточном количестве и становятся опасными для человека. Вирус Западного Нила – заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Впервые вирус лихорадки был выделен из крови больного человека в 1937 году в Уганде. После укуса зараженного лихорадкой Западного Нила насекомого у человека в период от двух до 14 суток (чаще от трех до шести суток) появляются симптомы заболевания: до 38-39 градусов повышается температура тела, увеличиваются лимфатические узлы, появляются кожные высыпания, часто появляются симптомы серозного менингита и менингоэнцефалита. Источник: ИА «Город Nовостей»
|
|
| |
tantra | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:19 | Сообщение # 257 |
Группа: Удаленные
| ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА Лихорадка Западного Нила — острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко — менингоэнцефалитом), системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью... Этиология. Возбудитель — флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры — 20—30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии. Погибает при температуре выше 56°С в течение 30 мин. Инактивируется эфиром и дезоксихолатом. Обладает гемагглютинирующими свойствами. Переносчиками вируса являются комары, иксодовые и аргасовые клещи, а резервуаром инфекции — птицы и грызуны. Лихорадка западного Нила имеет отчетливую сезонность — позднее лето и осень. Чаще заболевают люди молодого возраста. Патогенез. Механизм заражения и пути распространения вируса в организме человека такие же, как при других комариных энцефалитах. Однако не всегда вирусемия приводит к поражению нервной ткани. Известны случаи латентной инфекции. Возбудитель тропен не только к клеткам центральной нервной системы, но и к эндотелию сосудов; возможно персистирование вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1-2 мес). Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 3—6 дней). Заболевание начинается остро с быстрого повышения температуры тела до 38—40°С, сопровождающегося ознобом. У некоторых больных повышению температуры тела предшествуют кратковременные явления в виде общей слабости, понижения аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. Лихорадочный период продолжается в среднем 5-7 дней, хотя может быть и очень коротким — 1-2 дня. Температурная кривая в типичных случаях носит ремиттирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия. Заболевание характеризуется резко выраженными явлениями общей интоксикации: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации нередко возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Кожа, как правило, гиперемирована, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5% случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. Практически у всех больных выявляются выраженная гиперемия конъюнктив век и равномерная инъекция сосудов конъюнктив глазных яблок. Надавливание на глазные яблоки болезненно. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Однако заложенность носа и сухой кашель встречаются сравнительно редко. Часто наблюдается увеличение периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных). Лимфатические узлы чувствительны, либо слабо болезненны при пальпации (полилимфаденит). Отмечается тенденция к артериальной гипотензии, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда в области верхушки и перегородки, очаговые изменения, замедление атриовентрикулярной проводимости. Патологические изменения в легких, как правило, отсутствуют. Очень редко (0,3—0,5%) может развиваться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. При пальпации живота часто определяются разлитые боли в мышцах передней брюшной стенки. Отмечается наклонность к задержке стула. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита без болей в животе). На фоне описанных выше клинических проявлений обнаруживается синдром серозного менингита (у 50% больных). Он характеризуется диссоциацией между слабо выраженными оболочечными симптомами (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, реже симптомы Брудзинского) и отчетливыми воспалительными изменениями в ликворе (плеоцитоз до 100—200 клеток в 1 мкл, 70—90% лимфоциты); возможно небольшое повышение содержания белка. Характерна рассеянная очаговая неврологическая микросимптоматика (горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс, симптом Маринеску—Радовичи, легкая асимметрия глазных щелей, снижение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, диффузное снижение тонуса мышц. У части больных выявляются симптомы радикулоалгии без признаков выпадения. Собственно энцефалитические симптомы наблюдаются крайне редко, но длительно сохраняются признаки смешанной соматоцереброгенной астении (общая слабость, потливость, подавленность психики, бессоница, ослабление памяти). Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь. Эпидемиологическими предпосылками могут являться пребывание в эндемичной по лихорадке западного Нила местности — Северная и Восточная Африка, Средиземноморье, южные районы нашей страны, сведения об укусах комаров или клещей в указанных регионах. Лечение. В остром периоде заболевания больные нуждаются в постельном режиме. Им назначают витамины и другие общеукрепляющие средства. При выраженном менингеальном синдроме показана повторная спинномозговая пункция и терапия стероидными гормонами. Специфического лечения нет. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Прогноз. Заболевание имеет склонность к волнообразному течению. Могут наблюдаться 1—2 рецидива болезни (с интервалом в несколько дней). Первая волна характеризуется чаще всего серозным воспалением оболочек мозга, вторая — поражением сердца, третья — катаральными явлениями. Течение заболевания доброкачественное. Несмотря на длительную астению в периоде реконвалесценции, выздоровление полное. Остаточных явлений и летальных исходов не наблюдается. Профилактика и мероприятия в очаге. Предупредительные мероприятия основываются на борьбе с комарами и защите от их укусов. http://www.adventus.info/medicine/infect/068.php
|
|
| |
tantra | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:19 | Сообщение # 258 |
Группа: Удаленные
| Бюстгалтеры и рак груди Ralph L. Reed, доктор биохимии Хотя я химик в области экологии (доктор биохимии), я провел много литературных исследований по раку груди после того, как увидел статью в базе данных Национальной медицинской библиотеки более года назад. Эта статья задокументировала увеличение заболеваемости раком груди женщин, кто носят бюстгальтеры по сравнению с теми кто не носит. Это Гарвардское исследование заинтересовало меня и я стал искать в литературе возможное объяснение. В январе 1996 я обнаружил книгу Singer и Grismaijer и их объяснение нарушения лимфатического потока. С тех пор я прочел очень много литературы по лимфатической системе. То что я выяснил, меня удивило, но это другая история. В сущности, Сингер и Грисмайджер обнаружили, что шансы получить рак груди драматически увеличиваются при ношении бюстгалтера более 12 часов в сутки. 1). Женщины, которые носят бюстгальтер круглосуточно, из них 3 из каждых четырёх заполучают рак груди, то есть 75%! (в их исследовании 2056 из 2674) 2). Женщины, которые носят бюстгальтер более 12 часов в день, но не спят в нём, имеют уже риск 1:7. 3). Женщины, которые носят бюстгальтер менее 12 часов в день, уже имеют риск всего лишь 1:152 4). Женщины, которые не носят бюстгальер совсем, имеют риск ещё меньший - 168. Разница в возникновении рака груди между теми женщинами, которые носят всегда и не носят никогда, составлила 125 раз! Результаты этого исследования являются убедительными, даже учитывая, что это не "контролируемое исследование" на другие факторы риска. Имейте в виду, что известные (опубликованые в медицинских журналах) факторы риска для рака молочной железы различаются в основном в диапазоне от менее, чем в три раза. Следует также отметить, что Сингер и Грисмайджер провели опрос о том как носили бюстгалтеры в прошлом, что отлично для заболевания с такой длительным периодом развития. В своей книге, авторы показывают, как большинство из известных факторов риска могут быть связаны с привычкой ношения бюстгалтера и / или лимфатической системой. Так, например, грудное вскармливание и беременность приводит к полному развитию грудной лимфатической системы. Кроме того, женщины, имеющие более высокий экономический статус имеют более высокие показатели заболеваемости раком груди, и можно было бы ожидать, что они будут носить бюстгальтеры более часов в сутки. Женщины, которые занимаются физическими упражнениями имеют низкий риск, что может быть связано с лучшей циркуляции лимфы (и я хотел бы добавить, больше движения груди). В этой дискуссии, я хотел бы добавить, что циркуляции лимфы во многих тканях (особенно в первичной лимфатические системе) сильно зависит от ДВИЖЕНИЯ. Когда вы сидите долгое время полета самолета, ступни и лодыжки могут разбухать, так как циркуляции лимфы падает практически до нуля. Ношение бюстгальтера, особенно с жестким каркасом, и особенно в постели, не позволяет нормального движения лимфатического потока, и, скорее всего, приведет к гипоксии (содержанием кислорода ниже нормы), что связано с фиброзом, что связано с ростом риска развития рака. Женщины развивались в условиях, когда было ДВИЖЕНИЕ ГРУДИ с каждым шагом, который они совершали, при ходьбе или беге. Мое чтение научной литературы о лимфатического системе показало мне, что это может быть так же важно, как фактор сужения. Каждое подпрыгивание груди во время движения, ходьба, бег и т.д. мягко массирует грудь и увеличивает лимфатический поток и, таким образом, очищает грудь от токсинов и отходов, которые возникают из клеточного метаболизма. Конечно, могут существовать и другие механизмы вреда, вызываемые бюстгалтером. Одним из таких механизмов может быть температура. Грудь является внешним органов и имеет естественно более низкую температуру. Рак может зависеть от температуры. Рак молочной железы является гормоно-зависимым. Температура может изменить гормональный функции. Температура груди изменяется в течение менструального цикла. Все эти факты из медицинской литературы. Какой бы ни был механизм, кто-то в конце концов объяснит, почему Сингер и Грисмайджер нашли 125-кратную разницу в заболеваемости раком между свободной грудью и теми, кто носит бюстгалтер 24 часа в сутки. Если вы это еще не сделали, советую прочитать книгу Сингера и Грисмайджера. Кстати я никак не связан с авторами книги, думаю они живут в Канаде. Также, интересный эксперимент, когда вы идете по улице, обратите внимание как визуально сжимает бюстгальтер. На многих женщин можно увидеть "вмятины" по бокам груди, где бюстгальтеры, даже в чем-то таком, как непрозрачная черная футболка. Мой друг, физиотерапевт, после прочтения "Одетые убивать", сказала, что была удивлена тем, что встречала на практике в местной клинике. Она заметила, как многие женщины имеют красный складки и бороздки на их телах, вызванные ношением бюстгальтера. Сингер и Грисмайджер также предлагают, просто прекратить ношение бюстгалтера на 2 недели и посмотреть на самочувствие. Кстати, я слышал, что в настоящее время они работают над новым исследованием. Исследование, можно ли лечить доброкачественную фиброзно-кистозную болезнь груди, путем остановки ношения бюстгальтера в течение восьми недель. Это должно быть очень интересно, на этот раз они с участием врачей, из того, что я слышал. Несколько лет назад многие думали, что идея, что сигареты вызывают рак легких была смешна. Даже если дальнейшие исследования с высокой степенью контроля других факторов риска покажут разницу только в 5 раз, или даже два раза, тут будет не до смеха. Источник на английском: http://www.all-natural.com/bras.html http://rodonews.ru/news_1282914575.html
Сообщение отредактировал tantra - Пятница, 27.08.2010, 20:35 |
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:19 | Сообщение # 259 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Умершие поделятся с живыми мозгами Мозги умерших взрослых людей могут служить источником стволовых клеток для лечения страдающих болезнями Альцгеймера или Паркинсона К такому выводу пришли специалисты Института биологии развития им. Кольцова РАН после проведенного исследования. Экспериментаторы использовали образцы тканей, полученные в ходе 12 вскрытий. Кусочки ткани промывали, выделяли из них жизнеспособные клетки и помещали в специальную питательную среду. По мере культивирования появлялись колонии, различные по виду и свойствам, — к примеру, колонии клеток соединительной ткани и клетки, которые поддерживают и питают нервные (так называемые астроциты). Ученые предполагают, что эти самые астроциты при определенных условиях и смогут превращаться в предшественников нейронов, то есть из них могут получиться полноценные нервные клетки. Как пояснили в Института биологии развития им. Кольцова РАН, если дальнейшие исследования ученых дадут положительный результат, в будущем выращенные в лаборатории клетки можно будет трансплантировать в мозг людям, страдающим нейродегенеративными заболеваниями. http://www.mk.ru/science....mi.html
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:19 | Сообщение # 260 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Рак яичников связан с мутацией в двух генах Светлоклеточный рак яичников поражает в основном женщин в возрасте от 40 до 80 лет. Учёные Онкологического центра Сидни Киммел при больнице им. Джонса Хопкинса (США) связали с одним из наиболее смертельно опасных видов рака яичников мутации в двух генах. Учёные исследовали мутации в 18 тысячах кодирующих белки генов в опухолях светлоклеточного рака яичников у восьми пациентов. Они очистили раковые клетки и провели анализ генов, выделенных из этих и нормальных клеток, полученных из крови или тканей тех же больных. В результате было выявлено 268 мутаций в 253 генах. В среднем на одну опухоль приходилось по 20 мутаций. Дальнейшее изучение показало, что чаще всего изменения происходят в двух генах — ARID1A и PPP2R1A. Мутации ARID1A обнаружились в 57% опухолей, а PPP2R1A — в 7,1%. Ген ARID1A кодирует белок, который обычно подавляет опухоли и является компонентом клеточной структуры, называемой комплексом реконструкции хроматина. А PPP2R1A, мутировав, помогает нормальным клеткам превратиться в опухолевые. До сих пор медики не связывали эти гены с раком яичников. На долю светлоклеточного рака яичников приходится около 10% случаев заболеваний раком. Этот вид онконедуга начинается в клетках, расположенных на поверхности яичников. Болезнь, устойчивая к химиотерапии, поражает в основном женщин от 40 до 80 лет. http://science.compulenta.ru/561366/
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:19 | Сообщение # 261 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Создано лекарство, уничтожающее раковые клетки Ученые разработали лекарственные препараты на основе РНК, позволяющие селективно уничтожать раковые клетки, не оказывая негативного воздействия на здоровые "ячейки" организма. Эти лекарства позволят избежать разрушительных побочных эффектов от химиотерапии, к которой в настоящее время вынуждены прибегать пациенты для лечения рака. Основу вновь разработанных препаратов составляют небольшие молекулы РНК, так называемые малые вспомогательные РНК, выполняющие различные повседневные функции в живых клетках человеческого организма. Ученые выяснили, что для каждого типа рака, обладающего собственными особенностями, практически для каждого пациента можно разработать лекарства на основе таких РНК, которые будут селективно уничтожать только пораженные клетки. http://www.mk.ru/science....ki.html
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:19 | Сообщение # 262 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Кристаллы пенициллина (фото Dennis Kunkel Microscopy / Corbis). Антибиотики убивают кишечную микробиоту Даже кажущиеся лёгкими антибиотики могут серьёзно нарушать баланс бактерий, живущих в пищеварительном тракте человека. Учёные из Стэнфордского университета в Калифорнии (США) провели эксперимент на трёх женщинах. Все они дважды за десять месяцев прошли пятидневный курс приёма ципрофлоксацина. До и после приёма антибиотика исследователи проводили ДНК-анализ образцов стула, взятых у испытуемых. Результаты анализа показали, что ципрофлоксацин оказывает быстрое и сильное действие на кишечную микрофлору и микрофауну. Через неделю после окончания каждого курса популяции полезных бактерий начинали возвращаться к исходному состоянию, но зачастую возврат был неполным. У одной из испытуемых восстановление микробиоты затянулось на несколько месяцев. Специалисты отмечают, что человеческий пищеварительный тракт — это одна из самых комплексных экосистем на планете. Кишечные бактерии могут влиять на ожирение и играют роль в развитии аллергии. А молочнокислая бактерия Lactobacillus reuteri, которая присутствует в грудном молоке, способна защищать от ротавирусных инфекций. Если же регулярно уничтожать антибиотиками бактериальные популяции, это может привести к быстрому распространению супербактерий, устойчивых к лекарствам. И с каждым курсом приёма антибиотиков возрастает потенциальный риск того, что место полезных бактерий займут болезнетворные штаммы. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. http://science.compulenta.ru/562260/
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:20 | Сообщение # 263 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Наследственное влияние: Схемы и гены Клетки могут обладать сложным механизмом передачи информации по наследству, не зависящим от последовательности ДНК. Одна из самых больших тем современной биологии – вопросы передачи информации по наследству. Помимо генов, состоящих из последовательности нуклеотидов ДНК, в последние годы обнаружены и другие системы т.н. эпигенетической наследственности. К ним относится, например, присоединение метильной группы к цитозину (метилирование ДНК), или модификации работы белков, упаковывающих ДНК в хромосомы (ремоделирование хроматина). Роль и влияние этих «нетипичных» механизмов наследственности остаются предметом интенсивных дискуссий. А недавно Георг Фритц и его коллеги предложили еще один крайне любопытный механизм в качестве нового элемента эпигенетической наследственности. Известно, что гены никогда не функционируют независимо, они организованы в сложные цепочки: скажем, активность гена А стимулирует ген Б и подавляет В и Г; в свою очередь, подавление В стимулирует Д и так далее. Ученые рассмотрели эти цепочки взаимозависимостей по аналогии с электронными микросхемами, сама организация которых позволяет хранить информацию. Чтобы проиллюстрировать подход, представим работу обычного «генетического переключателя», системы из двух генов, подавляющих активность друг друга. Существовать эта система может, как выключатель лампы, в двух альтернативных состояниях: ген А активен и производимый им белок ингибирует активность гена Б; либо наоборот, Б через свой белок ингибирует А. Однако то или иное состояние системе задается внешним фактором – третьим белком. Скажем, высокая концентрация этого белка (Х) ведет к активности гена А и посредством него «выключает» ген Б. В этом смысле информация о количествах белка Х сохраняется состоянии системы-генетического переключателя. Это довольно простая схема, но она может действовать лишь в качестве одного из компонентов куда более сложной сети, способной не только к сохранению, но и даже к некоторой «обработке» входящего сигнала. «Такая память, - поясняют Фритц с коллегами, - может давать клеткам возможность манипулировать и объединять информацию, полученную при разных условиях и в разное время». По расчетам ученых, подобная «память» может позволить клеткам отвечать на изменения окружающей среды в течение около 30 минут, а сохраненная ими информация – передаваться от материнской клетки к дочерней в течение множества поколений. К сожалению, эта оригинальная работа остается чисто теоретической, и вопрос о том, реально ли существование такого необычного механизма эпигенетической наследственности, остается открытым. По публикации physics arXiv blog http://www.popmech.ru/article/7875-nasledstvennoe-vliyanie/
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:20 | Сообщение # 264 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Израильский ученый создал уникальные очки Израильский ученый создал уникальные бифокальные очки, которые позволяют четко видеть предметы, находящихся на разных расстояниях. С возрастом наши глаза иногда с трудом фокусируются на близких предметах и появляется болезнь, называемая пресбиопия или возрастная дальнозоркость. К сожалению, у многих людей к этому времени уже есть близорукость и исправить оба нарушения одними очками очень проблематично. Близоруко-дальнозоркие люди вынуждены пользоваться парой разных очков или особыми, бифокальными, в которых линза состоит из двух частей. Однако в последнем случае человеку приходится концентрироваться на одном из изображений, наклоняя голову или сдвигая очки. Зеэв Залевский из Университета Бар-Илан создал очки, которые позволяют четко видеть окружающие предметы практически во всем диапазоне расстояний – от 33 см до бесконечности. Линза очков имеет сложный микрорельеф из 25 круглых 2-мм структур, которые образуют два кольца глубиной один и шириной в несколько сотен микрометров. Кольца сдвигают фазу колебаний световых волн, проходящих сквозь линзы очков, и вызывают одновременно усиливающую и ослабляющую интерференцию. Благодаря этому свет фокусируется в сплошной осевой канал, а не в одну точку, как в обычных очках. В бифокальных очках Залевского не нужно "искать" точку фокусировки – достаточно надеть их, и осевой канал накроет всю сетчатку. Во время испытаний была продемонстрирована возможность с помощью этих очков одновременно корректировать оба дефекта зрения. Отмечалось лишь незначительное снижение яркости картинки, однако человеческий глаз неплохо справляется с низким уровнем освещенности, к тому же многие люди постоянно носят более темные солнцезащитные очки и не испытывают особых проблем. http://www.mignews.com/news/technology/world/061010_223630_15162.html
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:20 | Сообщение # 265 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Работа глаза расшифрована, можно делать искусственные Исследователи из Института Солка (США) впервые смогли проследить работу отдельных нейронов сетчатки глаза и изучить нейронный код, используемый для передачи цветной визуальной информации из сетчатки в мозг Соотнося определенные входящие визуальные сигналы с электрическими сигналами на сетчатке, ученые отследили нейронные схемы, которые соединяют отдельные фоторецепторы с ганглиозными клетками сетчатки и нейронами, переправляющими информацию в мозг. Это позволит создать точную модель работы нашего главного сенсора и в случае необходимости вмешиваться в работу органа, добиваясь нужного эффекта – например, создавать имплантаты сетчатки с натуральными или даже усовершенствованными возможностями. До настоящего времени врачи работали с простейшими имплантатами, которые недалеко ушли от обычных очков. Подсоединение к нервной сети глаза также открывает огромные перспективы для лечения различных заболеваний. Например, в случае нарушения аккомодации можно будет без хирургического вмешательства в хрусталик или мышцы глаза просто исправить картинку программными методами – как это делает любая современная цифровая камера. Уникальная система записи нервных сигналов позволила перевести загадочные процессы в сетчатке глаза в понятные алгоритмы, которые позволят моделировать человеческий орган зрения. На переднем плане видны записывающие электроды, а на заднем - ганглиозные клетки сетчатки. Сложную работу удалось успешно проделать с помощью уникальной методики записи нервных сигналов, которая была разработана в Калифорнийском университете. Она позволяет одновременно делать более десяти миллионов записей микроскопических электрических сигналов, генерируемых сотнями нейронов сетчатки, каждую секунду. Метод имеет высокое разрешение, достаточное, чтобы обнаружить даже крошечные локальные и очень плотно расположенные карликовые ганглиозные клетки. Ганглиозные клетки классифицируются по размеру, но несмотря на их различия, все они имеют одну общую черту - длинный аксон, который простирается в мозг и является частью зрительного нерва. Обработка визуального сигнала начинается тогда, когда фотоны, попадающие в глаз, ударяют по одной или нескольким (из 125 млн) чувствительных нервных клеток сетчатки. Этот первый слой клеток, которые известны как палочки и колбочки, преобразует информацию в электрические сигналы и передает их на промежуточный слой, который в свою очередь передает сигналы на 20 (или около того) различных типов ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи впервые одновременно записали данные с сотен ганглиозных клеток сетчатки. На основе определенных свойств (плотности и реакции на свет) были определены пять типов клеток: ON и OFF карликовые ганглиозные клетки, ON и OFF зонтиковые клетки и малые бирасслоеные (bistratified) клетки, на которые приходится около 75% всех ганглиозных клеток сетчатки. Для выявления тонкой структуры рецепторных полей, через которые нейроны в сетчатке глаза "смотрят" на мир, ученые использовали световые стимулы размером в 10 раз меньше одного пиксела. В результате вместо распределенной равномерно чувствительности к свету, обнаружились точечные "острова", чувствительные к световой стимуляции и "острова", к ней нечувствительные. С помощью стимулирования места входа сигнала и скоростного считывания места выхода, удалось определить схему подключения клеток и всю структуру нейронной сети глаза, формирующей визуальное восприятие мира. Это позволило исследователям воссоздать полную картину формирования картинки на сетчатке глаза. http://www.ves.lv/article/144111
|
|
| |
irina12641 | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:20 | Сообщение # 266 |
Обучающий
Группа: Друзья
Сообщений: 710
Статус: Убежал
| Биофизики нащупали метильные «метки» в молекуле ДНК Атомно-силовая микроскопия впервые применена учеными для изучения картины метилирования — модификации молекул ДНК, управляющей развитием организма и связанной с возникновением рака. Этот подход может найти применение в медицине при создании новых диагностических методов, пишет журнал Nature Nanotechnology. Метилирование — процесс присоединения к молекулам ДНК метильных групп CH3 — определяет, какие гены в разных клетках должны работать, а какие — быть «выключенными». Именно оно управляет возникновением новых органов в ходе развития эмбриона. Каждая ткань организма имеет свой уникальный «портрет» распределения метильных групп в ДНК. Этот процесс связан также с развитием злокачественных опухолей, в которых «молчащие» гены вдруг начинают работать. Поэтому с точки зрения диагностики и прогноза развития заболевания важно знать, какие участки ДНК в раковых клетках разных типов несут на себе метильные «метки». Команда ученых из Австрии и Великобритании приспособила атомно-силовой микроскоп — один из основных инструментов нанотехнологов — для измерения расстояния между 5-метилцитозинами (модифицированными «буквами» генетического алфавита). Для этого биофизики усовершенствовали кантилевер — главный элемент атомно-силового микроскопа, своего рода миниатюрный щуп, с помощью которого прибор «изучает» различные объекты. Исследователи присоединили к кантилеверу молекулу антитела, которое распознавало метильные группы в составе ДНК и связывалось с ними. Далее ученые измеряли силу взаимодействия между короткими цепочками ДНК и кантилевером в зависимости от расстояния между метильными группами. На основе полученных данных биофизики делали выводы о специфической картине распределения этих «меток» в ДНК. Такой подход, по мнению ученых, может быть применен в целях медицинской диагностики для анализа множества фрагментов ДНК, например в биочипах. Кроме того, эта методика может быть адаптирована для изучения химических модификаций в других биомолекулах, прежде всего белках. Новость на сайте «РИА Новости»
Сообщение отредактировал irina12641 - Воскресенье, 31.10.2010, 16:42 |
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:20 | Сообщение # 267 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Вирус (синий), атакованный антителом (жёлтый). (Здесь и ниже иллюстрации авторов исследования.) Иммунная система прекрасно справляется с вирусами и внутри клеток Учёным из Кембриджского университета (Великобритания) удалось сделать эпохальное открытие, которое может повлиять на жизнь миллионов людей. Вирусы по сей день остаются главными убийцами человечества: они в два раза кровожаднее рака, ибо обладают способностью проникать внутрь клеток, где, как считалось раньше, могут спрятаться и от иммунной системы, и от самых мощных антибиотиков. Сотрудники университетской лаборатории молекулярной биологии под руководством Лео Джеймса доказали, что учебники, содержащие эту истину, пора переписывать. Оказывается, иммунная система организма способна уничтожать вирусы уже после того, как они вторглись в святая святых клетки. Дело в том, что антитела попадают туда же буквально на плечах вирусов, и ничто не может их от вируса отцепить. Главный фокус заключается в отсутствии такого объекта, который в нормальных условиях должен прикрепляться к антителу. Если последнее к чему-то «присоседилось», клетка начинает бить тревогу. Белок TRIM21 распознаёт присутствие антитела и включает мощную систему разложения вируса, которая справляется за каких-то два часа — задолго до того, как вирус сможет завладеть клеткой и заставить её вырабатывать вирусные белки. В прошлом считалось, что антитела работают исключительно вне клеток — в крови и других внеклеточных жидкостях. Исследование открывает дверь новому классу антивирусных препаратов, которые работают на активизацию внутриклеточного антивирусного механизма. К примеру, белок TRIM21 может стать ингредиентом назального спрея или ингалятора. Первые клинические испытания новых лекарств могут начаться не позднее чем через пять лет. Уничтожение вируса. Голубым обозначен белок TRIM21. http://science.compulenta.ru/574192/
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:20 | Сообщение # 268 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Врачи изучают методику новых операций Медицина идет вперед семимильными шагами. Ученые всего мира трудятся над новыми методиками и созданием новых лекарств. Одним из достижений мировой медицинской науки в этом году было проведение хирургических операций без единого разреза. Первую подобную операцию в марте этого года провели ученые-медики Калифорнийского университета (США). Больной женщине был удален воспаленный аппендикс через влагалище. Еще одна операция была сделана пациенту на желудке через рот. Разрезы, естественно, проводятся, но внутри тела. Подобные операции имеют следующие преимущества: минимизация воспалительного процесса, ускорение процесса выздоровления, отсутствие шрамов на теле пациента. Негативные стороны таких операций: не всегда хирург может удалить весь патологический очаг, по сравнению с традиционным хирургическим доступом, так как недостаточен простор для оперативной деятельности. Данную методику нельзя применять в онкологии. Методику таких операций необходимо усовершенствовать. Ученые продолжают экспериментировать, искать разные способы проникновения в человеческий организм, и то, что еще недавно казалось невозможным, в скором будущем станет обыденным. http://tainamira.ru/articles-52-1802.html
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:21 | Сообщение # 269 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Почему это безвредно для человека, не уточняется... (Фото Университета Стратклайда.) Разработан метод стерилизации видимым светом Стерилизация смогла победить практически все патогенные бактерии, но уговорить такие сверхинфекты (superbugs), как метициллин-резистентный золотистый стафилококк или клостридий, не удавалось на протяжении десятилетий. Но теперь-то серьёзным осложнениям, кажется, пришёл конец. Исследователи из Университета Стратклайда (Шотландия) придумали, как заставить бактерии покончить с собой в нежных фиолетовых лучах. Использование света в стерилизации не несёт ничего нового. Давно известно, что ультрафиолетовое излучение губительно для целого ряда микроорганизмов. Правда, людям от него тоже как-то не по себе. Новый метод опирается на видимое и безвредное для людей излучение, известное как HINS (High Intensity, Narrow Spectrum; высокая интенсивность, узкий спектр). Свет возбуждает определённые молекулы внутри бактерий, а химический ответ на это возбуждение несовместим с жизнью микроорганизма. Поскольку излучение не наносит вреда человеку, его можно использовать для непрерывной стерилизации поверхностей и воздуха. Кроме того, фиолетовый оттенок станет приятным дополнением к слепяще-белой ауре операционных. Впрочем, учёные уже знают, как скомбинировать HINS и светодиоды, чтобы белый свет стал чуть мягче. Подготовлено по материалам Университета Стратклайда. http://science.compulenta.ru/576457/
|
|
| |
Макошь | Дата: Понедельник, 14.02.2011, 14:21 | Сообщение # 270 |
МАГ
Группа: Админы
Сообщений: 24999
Статус: Убежал
| Иммунная система человека против рака За последние 40 лет медики и биологи получили много данных о том, как обычные клетки человеческого организма превращаются в раковые. Некоторые из этих знаний трансформировались в новые лекарства, однако в большинстве случаев врачи по-прежнему полагаются на стандартные методики, такие как химиотерапия и радиационное облучение. Обе эти методики оказывают крайне негативное воздействие на организм в целом. По словам специалистов, когда вирус попадает в организм человека, иммунная система начинает действовать: специализированные клетки иммунной системы - Т-клетки - постоянно путешествуют по телу, отыскивая и убивая инфицированные клетки при помощи различных молекулярных соединений. Биологи, работающие над проблемой такого заболевания как рак, уже давно пытаются как-то заставить эти самые Т-клетки бороться со злокачественными опухолями, чтобы естественные силы организма были задействованы в борьбе с этим заболеванием. Одним из преимуществ от использования Т-клеток является тот факт, что у них нет побочных эффектов, таких как у химиотерапии. "Т-клетки имеют уникальный потенциал. Однако успех атаки на раковые клетки здесь ограничен, так как иммунная система не может выработать единый механизм атаки всех видов рака сразу и не может реплицировать ранее полученные результаты", - говорит Цзяньчжу Чен, биолог из Массачусетского технического инстутита в США, работающий над проблемой лечения раковых заболеваний. Тем не менее, недавно ученые из американского Национального института рака достигли определенного успеха в лечении меланомы при помощи собственной иммунной системы человека. Однако данный метод пока не работает против других видов рака. Доктор Чен говорит, что терапия на основе Т-клеток сейчас сталкивается с несколькими проблемами: во-первых, нужно подобрать Т-клетки нужного типа, создать их и нацелить на опухоль, более того, нужно сделать так, чтобы они оставались дееспособными на протяжении какого-то времени, борясь с болезнью. "Миллиарды Т-клеток ежесекундно путешествуют по кровеносной системе человека, кажая клетка способна реагировать на разные молекулы. Когда клетка обнаруживает целевые молекулы и соединения, то для нее это сигнал - клетка организма заражена и ее необходимо уничтожить, пока вирус не перекинулся на остальные клетки", - говорит Чен. Как и у инфицированных клеток, клетки опухоли имеют на своей поверхности специальные протеины, которых нет на поверхности здоровых клеток, однако эти протеины не провоцируют Т-клетки на атаку. В итоге, перед учеными стоит задача создать такие клетки, которые будут реагировать на данные протеины. Получить такие клетки можно или из крови человека или прямо из ткани опухоли. Однако для того, чтобы побороть заболевание клеток нужно очень много - до триллиона. После удаления Т-клеток из организма исследователи попытались создать условия, в которых Т-клетки будут реагировать на определенные факторы роста - цитокины, стимулирующие Т-клетки к размножению. Ученые говорят, что генерация достаточного количества клеток занимает какое-то время - до пары недель, хуже того, что клеточная система раковых больных работает хуже, чем у здоровых людей и размножение идет еще медленнее. Созданные Т-клетки для борьбы с меланомой были "настроены" на определенный сигнальный протеин, известный как HER2, который можно обнаружить в раковых клетках. Однако простого обнаружения протеина не достаточно для стимуляции Т-клеток, протеин должен быть зафиксирован в молекулах MHC, находящихся на поверхности клеток. У раковых клеток MHC-слой чрезвычайно тонкий. Чтобы обойти эту сложность исследователи создали антитела способные находить MHC даже в малых количествах и активировать Т-клетки. Сейчас в ряде клиник в США идут испытания новой методики лечения рака. Еще одной проблемой является короткий срок жизни Т-клеток, говорят ученые. После недельных манипуляций в лаборатории Т-клетки могут вскоре погибнуть. Кроме того, сама окружающая среда раковых клеток очень враждебна к Т-клеткам. "После того, как полученные Т-клетки возвращаются обратно, многие из них погибают", - говорит Чен. Сейчас исследователи работают также и над продолжением срока жизни этих клеток. http://www.cybersecurity.ru/prognoz/108286.html
|
|
| |
|
|